5 000 00: 5 000 рублей (RUB) к евро (EUR) — сколько стоит 5 000 рублей к евро

В этой записи используется знак номера (#), поскольку это заболевание вызвано мутацией в гене, кодирующем митохондриальный цитохром b (MTCYB; 516020).

▼

Гистиоцитоидная кардиомиопатия, первоначально описанная Voth (1962), имеет различные названия, включая детскую ксантоматозную кардиомиопатию (MacMahon, 1971), фокальную липидную кардиомиопатию (Bove and Schwartz, 1973), онкоцитарную кардиомиопатию (Silver et al., 1980), инфантильная кардиомиопатия с гистиоцитоидными изменениями (Ferrans et al. , 1976) и пенистая трансформация миокарда в младенчестве (Yatani et al., 19).88). Заболевание представляет собой редкое, но характерное заболевание младенчества и детства, характеризующееся наличием в миокарде характерных бледно-зернистых пенистых гистиоцитоподобных клеток. Обычно поражает детей в возрасте до 2 лет с явным преобладанием женского пола над мужским. Младенцы поступают с аритмией или остановкой сердца, а клиническое течение обычно молниеносное, иногда имитирующее синдром внезапной детской смерти (Andreu et al., 2000).

▼

Малхотра и др. (1994) представили таблицу с обзором 50 зарегистрированных случаев гистиоцитоидной кардиомиопатии и добавили 3 «новых» случая. Они отметили высокую частоту аномалий нервной системы и глаз, а также онкоцитарных клеток в различных железах. Из-за большого количества митохондрий, присутствующих в гистиоцитоидных клетках, они напоминают онкоциты. Малхотра и др. (1994) пришел к выводу, что синдром, вероятно, вызван пренатальным поражением миокарда или системным, возможно, вирусным повреждением.

Андреу и др. (2000) сообщалось о приблизительно 61 случае гистиоцитарной кардиомиопатии.

▼

Андреу и др. (2000) повторно исследовали пациента с гистиоцитоидной кардиомиопатией, о котором сообщили Papadimitriou et al. (1984). Пациентка была девочкой, которая умерла от остановки сердца в возрасте 4 недель с типичными клиническими и патологоанатомическими признаками гистиоцитоидной кардиомиопатии, но также с поражением других органов, включая печень (стеатоз печени) и почки (острый канальцевый некроз).

▼

1. Андреу А.Л., Чеккарелли Н., Ивата С., Шанске С. , ДиМауро С. Миссенс-мутация митохондриального гена цитохрома b в повторном случае гистиоцитоидной кардиомиопатии. Педиат. Рез. 48: 311-314, 2000. [PubMed: 10960495, ссылки по теме] [Полный текст]

2. Бове, К. Э., Шварц, Д. С. Очаговая липидная кардиомиопатия у младенца с пароксизмальной предсердной тахикардией. Арка Дорожка. 95: 26 только, 1973. [PubMed: 4682025, ссылки по теме]

3. Ферранс, В. Дж., Макаллистер, Х.А., младший, Хаезе, У.Х. Детская кардиомиопатия с гистиоцитоидными изменениями в клетках сердечной мышцы: отчет о шести пациентах. Тираж 53: 708-719, 1976. [В паблике: 1253396, связанные цитаты] [Полный текст]

4. МакМахон, H. E. Детская ксантоматозная кардиомиопатия. Педиатрия 48: 312 только, 1971. [PubMed: 5560626, ссылки по теме]

5. Малхотра, В., Ферранс, В.Дж., Вирмани, Р. Детская гистиоцитоидная кардиомиопатия: три случая и обзор литературы. Являюсь. Heart J. 128: 1009-1021, 1994. [PubMed: 7942464, ссылки по теме] [Полный текст]

6. Пападимитриу, А., Нойстем, Х. Б., ДиМауро, С. Гистиоцитоидная кардиомиопатия в младенчестве: дефицит восстанавливаемого цитохрома b в митохондриях сердца. Педиат. Рез. 180: 1023-1028, 1984.

7. Сильвер М., Бернс Дж. Э., Сети Р. К., Роу Р. Д. Онкоцитарная кардиомиопатия у ребенка с онкоцитозом экзокринных и эндокринных желез. Гум. Дорожка. 11: 598-604, 1980. [PubMed: 6778813, ссылки по теме] [Полный текст]

8. Вот, Д. Uber die Arachnocytose des Herzmuskels. Франкфуртер З. Путь. 71: 646-656, 1962.

9. Ятани К., Имакита М., Веда И. М., Камия Т., Арагаки Ю. Случай пенистой трансформации миокарда детского возраста. Акта Педиат. Япония. 35: 1255-1265, 1988.

Дата создания:

Виктор А. МакКьюсик : 26.04.2002

История редактирования:

mgross : 26.04.2002

mgross : 26.04.2002

3

3

# 500000

КАРДИОМИОПАТИЯ, ИНФАНТИЛЬНАЯ ГИСТИОЦИТОИДНАЯ

Альтернативные названия; символы

КАРДИОМИОПАТИЯ ИНФАНТИЛЬНАЯ КСАНТОМАТОЗНАЯ

ОРФА: 137675; DO: 0080198;

В этой записи используется знак номера (#), поскольку это заболевание вызвано мутацией в гене, кодирующем митохондриальный цитохром b (MTCYB; 516020).

Гистиоцитоидная кардиомиопатия, первоначально описанная Voth (1962), имеет различные названия, включая детскую ксантоматозную кардиомиопатию (MacMahon, 1971), фокальную липидную кардиомиопатию (Bove and Schwartz, 1973), онкоцитарную кардиомиопатию (Silver et al., 1980), инфантильная кардиомиопатия с гистиоцитоидными изменениями (Ferrans et al., 1976) и пенистая трансформация миокарда в младенчестве (Yatani et al., 1988). Заболевание представляет собой редкое, но характерное заболевание младенчества и детства, характеризующееся наличием в миокарде характерных бледно-зернистых пенистых гистиоцитоподобных клеток. Обычно поражает детей в возрасте до 2 лет с явным преобладанием женского пола над мужским. Младенцы поступают с аритмией или остановкой сердца, а клиническое течение обычно молниеносное, иногда имитирующее синдром внезапной детской смерти (Andreu et al. , 2000).

Малхотра и др. (1994) представили таблицу с обзором 50 зарегистрированных случаев гистиоцитоидной кардиомиопатии и добавили 3 «новых» случая. Они отметили высокую частоту аномалий нервной системы и глаз, а также онкоцитарных клеток в различных железах. Из-за большого количества митохондрий, присутствующих в гистиоцитоидных клетках, они напоминают онкоциты. Малхотра и др. (1994) пришел к выводу, что синдром, вероятно, вызван пренатальным поражением миокарда или системным, возможно, вирусным повреждением.

Андреу и др. (2000) сообщалось о приблизительно 61 случае гистиоцитарной кардиомиопатии.

Андреу и др. (2000) повторно исследовали пациента с гистиоцитоидной кардиомиопатией, о котором сообщили Papadimitriou et al. (1984). Пациентка была девочкой, которая умерла от остановки сердца в возрасте 4 недель с типичными клиническими и патологоанатомическими признаками гистиоцитоидной кардиомиопатии, но также с поражением других органов, включая печень (стеатоз печени) и почки (острый канальцевый некроз). Биохимические исследования сердечной мышцы показали изолированный дефицит комплекса III и выраженный дефект восстанавливаемого цитохрома b, единственной кодируемой мтДНК субъединицы комплекса III дыхательной цепи. Поскольку мутации в гене MTCYB часто носят спорадический характер и могут возникать во время эмбриогенеза, затрагивая ограниченное количество клеток и приводя к тканеспецифическим фенотипам, Andreu et al. (2000) изучали ген MTCYB этого пациента и выявили точечную мутацию (516020.0011).

1. Андреу А. Л., Чеккарелли Н., Ивата С., Шанске С., ДиМауро С. Миссенс-мутация митохондриального гена цитохрома b в повторном случае гистиоцитоидной кардиомиопатии. Педиат. Рез. 48: 311-314, 2000. [В паблике: 10960495] [Полный текст: https://doi.org/10.1203/00006450-200009000-00008]

2. Бове, К. Э., Шварц, Д. С. Очаговая липидная кардиомиопатия у младенца с пароксизмальной предсердной тахикардией. Арка Дорожка. 95: 26 только, 1973. [Пубмед: 4682025]

3. Ферранс, В.Дж., Макаллистер, Х.А., младший, Хаезе, У.Х. Детская кардиомиопатия с гистиоцитоидными изменениями в клетках сердечной мышцы: отчет о шести пациентах. Тираж 53: 708-719, 1976 год. [В паблике: 1253396] [Полный текст: https://doi.org/10.1161/01.cir.53.4.708]

4. МакМахон, H.E. Детская ксантоматозная кардиомиопатия. Педиатрия 48: 312 только, 1971. [В паблике: 5560626]

5. Малхотра, В., Ферранс, В.Дж., Вирмани, Р. Детская гистиоцитоидная кардиомиопатия: три случая и обзор литературы. Являюсь. Heart J. 128: 1009-1021, 1994. [В паблике: 7942464] [Полный текст: https://doi. org/10.1016/0002-8703(94)90601-7]

6. Пападимитриу, А., Нойстем, Х.Б., ДиМауро, С. Гистиоцитоидная кардиомиопатия в младенчестве: дефицит восстанавливаемого цитохрома b в митохондриях сердца. Педиат. Рез. 180: 1023-1028, 1984.

7. Сильвер М. , Бернс Дж. Э., Сети Р. К., Роу Р. Д. Онкоцитарная кардиомиопатия у ребенка с онкоцитозом экзокринных и эндокринных желез. Гум. Дорожка. 11: 598-604, 1980. [В паблике: 6778813] [Полный текст: https://doi.org/10.1016/s0046-8177(80)80071-2]

8. Вот, Д. Uber die Arachnocytose des Herzmuskels. Франкфуртер З. Путь. 71: 646-656, 1962.

9. Ятани К., Имакита М., Веда И. М., Камия Т., Арагаки Ю. Случай пенистой трансформации миокарда детского возраста. Акта Педиат. Япония. 35: 1255-1265, 1988.

Дата создания:

Виктор А. МакКьюсик : 26.04.2002

История редактирования:

mgross : 26.04.2002
mgross : 26.04.2002

Анализ данных и ресурсов | Опиоиды

Анализ данных

Увеличить

Как CDC Injury Center рассчитывает случаи передозировки опиоидами

время. Понимая причастность наркотиков, мы можем лучше определить соответствующие меры по профилактике и реагированию.

Исторически в подходе к анализу данных о смертности от передозировки использовались данные о смертности Национальной системы статистики естественного движения населения (NVSS-M) с комбинированными категориями натуральных, полусинтетических и синтетических опиоидов (включая метадон), которые использовались для сообщения о смертях от передозировок, связанных с рецептурными препаратами. опиоиды.

В последние годы данные показали, что рост числа смертей от передозировок вызван смертями, связанными с синтетическими опиоидами (кроме метадона), вероятно, незаконно изготовленным фентанилом (IMF). Это увеличение числа смертей было связано с увеличением подачи лекарств (т. е. лекарственных препаратов, протестированных в лабораториях судебной экспертизы) в IMF, но не с увеличением числа назначений фармацевтического фентанила. ^4,10,11,12   Таким образом, большая часть увеличения числа смертей от передозировок предположительно связана с НПВ, а не с рецептурными опиоидами. ¹³  Однако текущая информация о смертях от передозировки в NVSS не отличает фармацевтический фентанил от IMF.

Учитывая всплеск доступности IMF, начавшийся в 2013 году, Центр травматологии CDC начал анализировать синтетические опиоиды (кроме метадона) отдельно от других опиоидов, отпускаемых по рецепту, для данных о смертности за 2014 год. Этот анализ дает более детальное представление об увеличении различных категорий смертей от опиоидов.

Используя этот подход, мы обнаружили, что в 2020 году произошло более 16 000 смертей, связанных с опиоидами, отпускаемыми по рецепту (ограничиваются природными и полусинтетическими опиоидами и метадоном), что эквивалентно примерно 45 смертям в день. ¹  Это число, вероятно, является заниженным числом смертей, связанных с опиоидами, отпускаемыми по рецепту, поскольку оно не включает смерти, связанные с фармацевтическим фентанилом, трамадолом и другими синтетическими опиоидами, которые используются в качестве обезболивающих.

Случаи смерти от передозировки наркотиков трудно классифицировать. В 8% смертей от передозировки наркотиков в 2018 году в свидетельстве о смерти не было указано ни одного конкретного наркотика. ¹²  Во многих смертельных случаях присутствуют несколько наркотиков, и трудно определить, какой наркотик или наркотики вызвали смерть (например, героин или опиоид, отпускаемый по рецепту, когда присутствуют оба). ³

Независимо от метода, использованного для подсчета общего числа, опиоиды, отпускаемые по рецепту, по-прежнему связаны со значительной долей смертей от передозировки наркотиков, и эти цифры, вероятно, занижают истинное бремя, учитывая большую долю смертей от передозировки если тип наркотика не указан в свидетельстве о смерти.