Фитофтора строение: Фитофтора — гриб, паразит, род, почвы

Фитофтора — гриб, паразит, род, почвы

Фитофтора – это род грибов-паразитов класса оомицетов, объединяющий около 50 видов грибов. Все грибы-фитофторы ведут активный паразитический образ жизни, поражая высшие растения. Многие виды фитофторы провоцируют развитие опасных болезней растений – фитофторозов. От фитофтороза страдают прежде всего представители семейства пасленовых (томаты, картофель, баклажан, перец), а также земляника, клещевина, гречиха. Наиболее агрессивен вид Phytophthora infestans, поражающий пасленовые. Фитофтора широко распространена по всей нашей планете – во всех климатических зонах. В строении фитофторы различают мицелий, спорангии, конидии. Мицелий гриба фитофторы, имеющий вид белой паутины, развивается в тканях высших растений. Спорангии лимоновидной формы, в них образуются зооспоры, которые после разрыва оболочки спорангия выходят наружу и распространяются почвенными водами. Кроме полового размножения спорами, эти грибы могут размножаться бесполым путем – конидиями. Большинство фитофтор поражают подземные органы, некоторые — надземные части растений. Споры фитофторы перезимовывают на пораженных клубнях растений, в частности, на тех, которые остаются в почве после сбора урожая, ботве. Из спор при благоприятных условиях (высокая температура и влажность) быстро развивается мицелий грибов. Споры могут давать начало мицелию грибов и на листьях, переходя от растения к растению. Необходимые условия быстрого развития этих грибов – температура воздуха выше 10 градусов и влажность выше 75% в течение более 2-3 суток. Капли дождя смывают споры гриба в почву, где они снова могут поражать новые «жертвы». Также после гибели растения-хозяина гриб «возвращается» в почву. Существует еще один путь распространения гриба – перенос ветром спор от источника заражения на большие расстояния. Наибольший урон сельскому хозяйству наносит фитофтороз томатов, картофеля. Ранние этапы заражения могут пройти незамеченными, потому что не все растения заболевают одновременно. Признаками болезни являются темные пятна на листья и стеблях растения. При повышенной влажности на листьях с нижней стороны появляются пушистые налеты белесые налеты спороношения патогенного гриба. На пораженных фитофторой клубнях картофеля заметны темные участки, а под кожицей видна ткань коричнево-красного цвета. Возможно вторичное присоединение бактериальной инфекции, при котором зараженные клубни быстро гниют и разлагаются с резким неприятным запахом. Поэтому фитофтороз картофеля называют в народе «картофельная гниль», а фитофтороз томатов – «бурая гниль томатов». В настоящее время выведены сорта томатов, устойчивые к фитофторе. Это Дубрава, Отрадный, Грот, Белый налив 241, Грунтовый Грибовский 1180, Гранд, Камея, Гея, Солнечный, Боец, Маленький принц, Москвич, Доходный, Свитанок, Снежана, Яблонька России, Ягодка, Морковный, Огни Москвы, Ранеточка. В сельском хозяйстве постоянно проводятся мероприятия по борьбе с фитофторой. Это грамотный севооборот; использование устойчивых к грибку сортов; обязательное протравливание фунгицидами посевного материала с последующей обработкой рассады перца и томатов фунгицидами, в частности, бордосской жидкостью; обработка фунгицидами посадок картофеля в качестве профилактики; соблюдение между посевами потенциально восприимчивых культур к фитофторе расстояния не менее километра; проведение термообработки тепличных томатов для увеличения количества здоровых плодов; удаление замеченных пораженных плодов перца и томата до появления налетов; отбор только здоровых клубней картофеля для посадки.

Род Фитофтора (Phytophthora) — это… Что такое Род Фитофтора (Phytophthora)?

        В роде фитофтора насчитывают около 70 видов. По морфологическим, физиологическим и экологическим особенностям этот род занимает промежуточное положение между питиевыми и пероноспоровыми грибами.

        Мицелий грибов фитофторы белый, паутинистый. Спорангии обычно лимоновидной формы, зооспоры формируются внутри зооспорангия и выходят через разрыв оболочки, образующейся на вершине зооспорангия. В воде эти грибы не развиваются и могут попасть туда лишь случайно. Большинство из них, подобно почвообитающим питиевым, поражают подземные органы растений и образуют спороношение лишь во влажной почве; зооспоры распространяются почвенными водами. Однако, за редким исключением, грибы фитофторы не могут длительное время существовать в почве, где сохраняются лишь их покоящиеся органы — ооспоры и хламидоспоры. В отличие от питиевых они из почвы, как правило, не выделяются, но их можно легко выделить из пораженных частей растений. Некоторые виды, подобно пероноспоровым грибам, поражают надземные части растений.

        Поскольку все фитофторовые грибы ведут активный паразитический образ жизни, у них возникли различные приспособления для паразитирования на высших растениях. На примере рода фитофтора можно совершить увлекательную экскурсию в прошлое и рассмотреть, как проходила эволюция грибов от водных к наземным, от сапрофитов к паразитам. Этот род уникальный в мире грибов в том отношении, что нигде больше морфологически близкие виды настолько сильно не отличаются по физиологии питания и образу жизни. В роде фитофтора длительный процесс эволюции паразитизма развернут как бы в одной плоскости.

        Самые примитивные паразиты из этого рода могут длительное время существовать в почве, заселяя, подобно питиевым грибам, растительные остатки. Они заражают растения через раны, выделяют сильные токсины, разрушающие клетки и ткани хозяев. Поскольку они питаются уже частично разрушенными тканями и даже растительными остатками, им почти безразличен вид растения-хозяина; поэтому они поражают все, что попадается на пути.

        Специализация их R отношении видов растений-хозяев очень широкая, как и у видов рода питиум. Однако, в отличие от последних, они характеризуются и широкой специализацией в отношении поражаемых органов и тканей. Грибы рода питиум в основном поражают лишь подземные органы, как бы боясь расстаться с привычной средой обитания — почвой. Фитофторовые приобрели способность поражать не только корни, но и листья, плоды, кору, камбий, т. е. практически любые органы и ткани. Однако мицелий их, развиваясь внутри тканей, прободает клетки хозяев и вызывает их гибель. Выделяемые этими грибами токсины разрушают окружающие клетки, поэтому зараженная ткань обычно загнивает, а спороношение гриба образуется на отмерших тканях, попадающих в почву, как и у представителей питиума.

        Следовательно, гриб из почвы заражает растение-хозяина, быстро убивает его и возвращается в почву, совершая как бы отдельные набеги на соседние территории, но не задерживаясь там после их разграбления. Такие набеги вызваны стремлением уйти от конкуренции с многочисленными почвенными микроорганизмами.

Ведь почва буквально насыщена сапрофитными микроорганизмами (в 1 г почвы обитают миллионы бактерий и актиномицетов, десятки и сотни тысяч зародышей грибов). Всем им нужны богатые органическим веществом растительные остатки; многие микроорганизмы выделяют антибиотики, губительно действующие на соседей.

        Осваивая ткани и органы растений, недоступные в связи с наличием защитных свойств большинству почвенных сапрофитов, гриб приобретает для себя несомненные преимущества. Но для этого надо, чтобы его хозяин не погибал как можно дольше. На место кратковременных набегов с разграблением соседних территорий приходит длительная их колонизация. На примере рода Phytophthora можно наблюдать, как это происходит. У некоторых видов появляется способность к специализированному заражению живых тканей. Вместо ран воротами инфекции становятся устьица. Мицелий развивается между клетками, а для питания появляются специализированные выросты мицелия — гаустории. Пораженные клетки в результате этого дольше остаются живыми.

Но за эти преимущества паразит расплачивается дорогой ценой. Чтобы не убивать своего хозяина, гриб неизбежно должен был потерять самые агрессивные орудия нападения — токсины и гидролитические ферменты, разрушающие растительные ткани. Находясь в среде, богатой готовыми органическими веществами, паразит частично утрачивает способность самостоятельно синтезировать их из более простых продуктов; не испытывая конкуренции со стороны других микроорганизмов, он разучился бороться с ними. Поэтому возврат в почву стал для таких паразитов невозможен, что еще более усилило зависимость их от растений-хозяев. Поскольку обмен веществ у неродственных растений различен, а паразит утратил свое ферментативное богатство, произошло сужение паразитической специализации до отдельных семейств и даже родов высших растений. Все эти переходы можно наблюдать у отдельных представителей фитофторы.

        Таким образом, род фитофтора можно считать мостом, соединяющим примитивных паразитов из рода питиум с высокоспециализированными паразитами семейства пероноспоровых. В этом роде осуществлены почти все эволюционные завоевания морфологического и физиологического характера, сделавшие фитофтору одним из самых процветающих паразитов высших растений.

        Фитофтора широко распространена по земному шару и встречается почти во всех климатических зонах. Наиболее богаты ее видами тропические и субтропические области, которые надо считать центрами возникновения рода. Для умеренного пояса наибольшее распространение и практическое значение имеют виды Phytophthora infestans и P. cactorum, для субтропиков— P. parasitica, для тропиков — P. palmivora и P. cinnamomi.

        Пожалуй, нет среди грибов другого, столь трагически известного гриба, как P. infestans. Это единственный гриб, о котором есть сведения, в каком году он появился в каждой стране, в каком месяце и даже какого числа появилась болезнь, им вызываемая. Этот гриб оказал трагическое влияние на судьбу целой нации. Написанных о нем книг и статей достаточно, чтобы занять целую библиотеку. И сейчас, несмотря на то что его, казалось бы, обуздали, он время от времени дает о себе знать и вызывает опустошительные вспышки болезни, которую разные народы называли «картофельной гнилью», «картофельной чумой» и «холерой».

        Картофель, как известно, был завезен в Европу из Америки. Вскоре в странах Северо-Западной Европы он стал основным продуктом питания бедных слоев населения. О том, как важен был картофель для бельгийских шахтеров, свидетельствует, например, известная картина Ван-Гога «Едоки картофеля». В Европе картофель ежегодно давал высокие стабильные урожаи. Одной из причин этого было отсутствие болезней, которые он оставил на своей родине — в Центральной и Южной Америке. Картофельная болезнь появилась почти одновременно в США и в Европе (1842—1843). Возможно, ее привезли из Перу в связи с массовым вывозом чилийской селитры, начавшимся в 1840 г., а в 1844 г. болезнь уже была зарегистрирована в Бельгии, Франции (Лилль), Англии (Кент и Суссекс) и Шотландии. Но сухое лето не способствовало ее распространению. 1845—1846 годы стали драматической вехой в судьбе народов Северо-Западной Европы.

        В середине июля 1845 г. был поражен картофель на всей территории Фландрии и прилегающих областях Франции и Голландии. Августовские бельгийские газеты уже были заполнены статьями о новой болезни картофеля. Затем болезнь перешла в Люксембург и по долинам Роны и Рейна — в Швейцарию. В середине августа наблюдалось массовое поражение картофеля в окрестностях Парижа. Положение складывалось настолько серьезным, что члены Французской Академии наук были отозваны из отпусков.

        В середине августа болезнь распространилась в районы нижнего Рейна и Южной Англии. Первое сообщение о картофельной гнили в Ирландии было опубликовано в дублинской вечерней газете 6 сентября. Вначале там не придавали большого значения болезни, но при уборке урожая в октябре выяснилось, что большинство клубней гнилые. Это вызвало панику.

        В том же году болезнь распространилась на восток — в Пруссию, Польшу и Скандинавию, однако потери здесь вследствие сухой осени были невелики.

        В следующем году болезнь появилась сначала в Ирландии и распространялась там со скоростью 50 миль в неделю на восток и северовосток. Уже в начале августа большинство посевов погибло.

        На территории России первые сообщения о картофельной гнили появились в Прибалтике, где в 1846—1847 гг. болезнь вызвала гибель большинства посевов картофеля. Затем она распространилась в Белоруссию и Северо-Западную Россию.

        Картофельная болезнь принесла в Европу голод и нищету. Особенно сильно она отразилась на судьбе Ирландии. В 1845 г. население Ирландии составляло около 8 млн. человек. Из них для 6 млн. картофель занимал по крайней мере половину пищевого рациона, а остальные питались почти исключительно картофелем. Лишившись его, люди лишились единственного источника существования. Очевидцы описывают селения, жители которых походили на обтянутые кожей скелеты; у них не было даже сил подниматься с постелей. Некоторые селения полностью вымерли. Вид гниющих растений вызывал у населения ужас. Бедствие усугублялось тем, что люди боялись употреблять в пищу пораженные клубни. За голодом последовали его неминуемые спутники — инфекционные болезни. Началась массовая эмиграция оставшихся в живых ирландцев в Англию и США. К 1851 г. население Ирландии уменьшилось на 2 млн. человек. «Что значит золотуха,— писал Ф. Энгельс,— в сравнении с тем голодом, который постиг в результате болезни картофеля Ирландию и который свел в могилу миллион питающихся исключительно или почти исключительно картофелем ирландцев, а два миллиона заставил эмигрировать за океан!» (К. Маркс и Ф. Энгельс. Соч., т. 7, с. 12). К. Маркс в статье «От февраля до июня 1848 года» оценил вспышку картофельной болезни как «событие мирового значения» (К. Маркс и Ф. Энгельс. Соч., т. 20, с. 497).

        Загадку таинственной картофельной болезни разрешил А. де Бари, установивший инфекционную природу заболевания, описавший возбудителя и цикл его развития. Название, которое дал де Бари возбудителю, в переводе на русский язык означает «пожиратель растений инфекционный».

---

,

---

        Возбудитель картофельной болезни — гриб Phytophthora infestans (рис. 30, табл. 6) — развивает внутри листьев картофеля межклеточную грибницу с гаусториями. Питаясь тканями листа, он вызывает образование темных пятен, которые во влажную погоду чернеют и загнивают. При сильном поражении отмирает весь лист (табл. 6). Сначала погибают нижние листья, а затем болезнь захватывает и все растение. После периода питания на грибнице образуются выросты — спорангиеносцы, которые высовываются наружу через устьица (табл. 6,4). Во влажную погоду они образуют налет белого цвета вокруг пятен с нижней стороны листьев (табл. 6,2). На концах спорангиеносцев формируются лимоновидные зооспорангии, которые отрываются и разносятся ветром или брызгами дождя. Попадая в капли воды на поверхности листа картофеля, спорангии прорастают шестью — восемью зооспорами, которые после периода движения округляются, покрываются оболочкой и прорастают ростковой трубкой (рис. 30, 1—4). Росток через устьице проникает в ткань листа (рис. 30,5). При благоприятных условиях (прохладная дождливая погода или сильные росы) время от заражения до образования нового спороношения составляет всего 3—4 дня. Так как вокруг одного пятна образуются тысячи зооспорангиев, можно понять, насколько быстро распространяется болезнь в посевах картофеля.

        Попадая на землю, спорангии профильтровываются через верхние слои почвы и вызывают заражение формирующихся клубней. Массовое заражение клубней происходит во время уборки, при соприкосновении пораженной ботвы с пораненными участками клубней. На клубнях болезнь проявляется в виде свинцово-серых пятен. Ткань клубня под пятном буреет, но не размягчается (табл. 6,2). Иногда побурение захватывает значительную часть клубня. Такие клубни во время хранения сгнивают. Пораженные клубни подвержены сильному заражению различными бактериями и грибами, что усиливает вредоносность фитофтороза.

---

        Инфекция сохраняется в слабо пораженных клубнях, при высадке которых в поле на ростках образуется спороношение гриба. Однако долгое время гриб почти не размножается, и лишь в июле — августе наблюдается массовое развитие болезни. В почве спорангии и мицелий долго сохраняться не могут и быстро погибают, поэтому почвенная инфекция не играет большой роли.

        P. infestans — гетероталличный гриб, т. е. для образования половых органов необходимо слияние изолятов А1 и А2. В Европе, однако, гриб развивается только в бесполой стадии и ооспор не образует. Половой процесс обнаружен лишь на его родине — в Мексике, где найдены оба типа спаривания. Все европейские и североамериканские изоляты относятся к одному типу — А1, что обусловливает невозможность образования ооспор. Почему, несмотря на интенсивный обмен, изоляты типа А2 не попали до сих пор из Мексики даже в США, остается загадкой. Вероятно, эти изоляты неоднократно попадали в другие зоны, но условия не способствовали их существованию. Гриб сформировался в Мексике, природные условия которой лучше всего благоприятствуют его развитию. В горных районах Мексики есть долина Толука, которую П. М. Жуковский назвал «санаторием для фитофторы».

        В Толуке длинные (12 ч) холодные и влажные летние ночи. Во второй половине дня почти ежедневно идут ливневые дожди. Зимы сухие и теплые. Ооспоры гриба могут там сохраняться в течение всей зимы в почве. Прорастающие ооспоры заражают всходы картофеля на уровне почвы. Массовое поражение наблюдается уже через 40 дней после посадки картофеля (в Европе — не раньше, чем через 90—100 дней). Поэтому в Толуке создана научная станция по изучению фитофтороза картофеля.

        Кроме картофеля, гриб поражает томаты и некоторые сорные пасленовые. Поражение томатов может быть не менее сильным, чем картофеля. Гриб поражает листья и плоды, на которых возникают бурые пятна, делающие плоды непригодными в пищу (табл. 6,3). Сильный вред томатам болезнь приносит на Дальнем Востоке, где муссонные дожди способствуют ее развитию, а также на северо-западе СССР и в районах поливного овощеводства Украины и Закавказья.

---

        Борьба с фитофторозом картофеля и томатов ведется в двух направлениях: химической защитой и выведением устойчивых сортов.

        В годы первой вспышки картофельной болезни (в 1845—1846 гг.) газетный корреспондент из Уэльса сообщил, что картофельной гнили нет на полях, расположенных вблизи медеплавильных заводов, между тем как на полях, удаленных от медеплавилен, картофель превратился в вонючую гниющую массу. Однако прошло еще много лет, пока опрыскивание ботвы картофеля смесью медного купороса с известью (бордоской жидкостью) стало общепринятым. Помимо бордоской жидкости, сейчас в борьбе с фитофторозом картофеля употребляют много новых фунгицидов (веществ, убивающих грибы). Химическая обработка всегда уменьшает зараженность и гарантирует получение удовлетворительного урожая даже в благоприятные для развития болезни годы. Но это повышает трудоемкость выращивания картофеля, удорожает его и вызывает накопление в почве и клубнях остатков вредных химических веществ.

        Другой путь защиты от болезни — селекция устойчивых сортов картофеля. Ее история начинается с экспедиций Н. И. Вавилова в Центральную и Южную Америку за дикими видами картофеля. Мексика оказалась уникальным источником устойчивых к фитофторозу видов. Здесь на совместной родине хозяина и паразита сформировались высокоиммунные виды, скрещивание которых с культурным картофелем привело к созданию устойчивых сортов.

        Казалось, проблема картофельной гнили, столь долго волновавшая мир, решена. Но через несколько лет начали поступать сообщения о том, что новые сорта тоже стали пора жаться болезнью. Начались тщательные исследования причин потери устойчивости, приведшие к обнаружению высокой лабильности гриба, популяции которого не однородны, а состоят из различных по вирулентности рас.

        Выращивание устойчивых сортов привело к тому, что расы, способные их заражать, быстро размножились и вызвали массовое их поражение. Снова селекционеры принялись за работу и вывели сорта, устойчивые к более вирулентным расам. Увы! Успех опять оказался лишь временным. Такое соревнование между человеком и грибом продолжается до сих пор. Борьба с грибом оказалась более сложной, чем предполагалось раньше. Но уже появились новые идеи в селекции, новые фунгициды. Давно ушли в безвозвратное прошлое трагические эпифитотии середины XIX в. Несомненно, в будущем вредоносность болезни будет сведена до минимума.

---

        Гриб Phytophthora cactorum (табл. 7) впервые был описан как паразит декоративных кактусов в Германии в 1875 г. Существует мнение, что он перешел на декоративные растения американского происхождения от сапрофитного образа жизни или раньше поражал сорные растения в Европе. В 1904 г. в Швейцарии было обнаружено поражение P. cactorum яблонь и груш, а в 1912 г.— земляники. В 1922 г. гриб был найден в Югославии, в 1933 г.— в Швеции, в 1934 г.— в Дании и в 1938 г.— в США. В СССР поражение земляники было впервые обнаружено в 1950 г., а яблони — в 1957 г.

        В отличие от высокоспециализированного паразита, каким является P. infestans, этот гриб находится на самом низком уровне паразитической специализации. P. cactorum — раневой паразит, образующий сильные токсины. Его мицелий проходит внутри тканей хозяина как межклетно, так и через клетки, не образуя гаусторий. Гриб очень широко специализирован, поражая 83 рода высших растений из 44 семейств, однако все же отмечена наибольшая приуроченность его к поражению розоцветных (поражается 13 видов), бобовых (11 видов) и сосен (10 видов). Злаки совершенно не поражаются. Особой приуроченности к поражению каких-либо органов гриб не имеет, вызывая корневые гнили всходов (особенно у сосен), гнили корней (у бобовых), гнили основания стебля (у лилий), гнили коры и плодов (у розоцветных), гнили сердцевины и почек (у рододендронов, пионов).

        Наибольшее практическое значение имеют поражения грибом плодовых и ягодных растений из семейства розоцветных в умеренной зоне. На землянике фитофтора вызывает кожистую гниль, при которой плоды становятся бурыми и горькими. Пораженная ткань ссыхается, поверхность становится кожистой и покрывается густым белым налетом. На яблонях гриб вызывает раковые трещины коры у основания ствола, гниль корней, листьев и плодов.

        P. parasitica — также очень широко специализированный гриб, поражающий растения 72 родов из 42 семейств. Но, в отличие от P. cactorum, он образует межклетный мицелий с гаусториями, т. е. стоит на более высоком уровне паразитической специализации.

---

        P. parasitica (рис. 31) — наиболее широко распространенный представитель рода фитофтора, но самый большой ущерб он вызывает в субтропических странах. Несмотря на широкую специализацию, замечается некоторая приуроченность гриба к пасленовым растениям (отмечен на восьми видах пасленовых в 40 странах). Наибольшое экономическое значепие имеют вызываемые этим паразитом гнили корней и стеблей у томатов, табака и перцев. Кроме того, гриб может вызывать также сильные поражения тыквенных растений, хлопчатника, цитрусовых, папайи и др. В умеренной зоне он может причинять большой урон культуре томатов в оранжереях. Ооспоры и хламидоспоры этого гриба сохраняются в почве.

        P. palmivora — один из самых распространенных паразитов тропических растений. Он поражает 51 род из 29 семейств высших растений, вызывая гнили корней и плодов папайи и хлебного дерева на островах Тихого океана, гниль какао в Бразилии, Мексике, Гватемале, Нигерии и на Ямайке, гниль гевеи на Шри Ланка, в Малайе, Бразилии и Коста-Рике, гниль пальм в Африке и Юго-Восточной Азии, гниль цветков берберы в Индии, гниль перца в Южной Америке и Юго-Восточной Азии. Особенно страдают от этого гриба кокосовые пальмы. Он поражает их листовые влагалища, которые буреют, загнивают и покрываются во влажную погоду налетом спороношения гриба. Очень сильно поражается папайя на Гавайских островах. Паразит вызывает гниль корней папайи. В сезон дождей обильный налет зооспорангиев и хламидоспор покрывает нижнюю часть ствола и плоды, которые, падая на землю, вносят в почву инфекцию. Оттуда зооспоры могут попасть на молодые корни соседних растений и заразить их.

        Другой способ распространения спор гриба — пе через почву, а по воздуху. Было обнаружено, что плодовые мушки дрозофилы охотнее питаются загнившими плодами папайи, нежели здоровыми. На своем теле эти насекомые распространяют спорангии гриба.

        Несмотря на широкую специализацию, P. palmivora стоит на более высокой степени паразитической специализации, чем P. cactorum. У P. palmivora мицелий развивается межклетно с гаусториями. Гриб гораздо слабее связан с почвой и способен распространяться по воздуху, да и широта специализации, возможно, кажущаяся. Есть много данных о том, что P. palmivora — сложный вид, состоящий из морфологически одинаковых штаммов, которые, однако, специализированы к различным видам хозяев. Это такой момент в процессе эволюции паразитизма, когда распадение широкоспециализированного вида на отдельные узкоспециализированные формы не привело еще к появлению морфологических различий между ними, т. е. специализированные формы не обособились еще до ранга отдельных видов.

        Разделение P. palmivora по физиологической специализации было впервые сделано американским микологом Эшби, который в 1922 г. выделил 2 группы — с гевеи и какао. Изоляты с какао лучше заражали какао, чем гевею, а изоляты с гевеи, наоборот, лучше заражали гевею. После того как у P. palmivora был установлен гетероталлизм, нашли, что штаммы с гевеи чаще относятся к группе А1, а штаммы с какао — к группе А2.

        В дальнейшем оказалось, что специализацией обладают и изоляты с других видов растений. Например, изоляты, выделенные из перца, при искусственном заражении могли заражать лишь разные виды перца. Ни один из 43 испытанных видов растений, относящихся к 20 семействам, не заразился. Это свидетельствует о наличии узкоспециализированных групп внутри широкоспециализированного вида.

---

        P. cinnamomi — один из самых активных грибных паразитов растений. Впервые был описан в качестве паразита корицы и авокадо на Суматре, однако в настоящее время с помощью человека распространился по всему земному шару. Гриб поражает 212 видов, относящихся к 117 родам из 48 семейств папоротников, голосеменных и покрытосеменпых растений. Большинство его хозяев — тропические и субтропические растения (авокадо, корица — рис. 32, орхидеи и др.), но, попав в более умеренные зоны, гриб вызвал разрушительные болезни местных растений, такие, как корневая гниль всходов сосны в США и Новой Зеландии, чернильная болезнь каштана (поражение камбия) в Европе, гниль грецкого ореха в США и Европе, гниль рододендрона, азалии, вереска и других растений во многих частях света. В СССР P. cinnamomi обнаружена в Грузии, где она поражает пробковый дуб, грецкий орех и хинное дерево. Растения некоторых видов иммунны к P. cinnamomi. Например, сеянцы цитрусовых за один год устраняют инфекцию из сильно зараженной почвы. Этот гриб имеет некоторые свойства, сближающие его с сапрофитными почвенными грибами, т. е. находится на невысокой ступени паразитической специализации. В отличие от большинства видов фитофторы он может некоторое время развиваться в почве, ведя там сапрофитный образ жизни. Во влажной почве при ее естественном заражении гриб без своих растений-хозяев может сохраняться больше шести лет, а в воздушносухой почве погибает через 3 месяца. В почве сохраняются мицелий и хламидоспоры. Ооспоры образуются лишь на пораженных корнях. Органы бесполого размножения — зооспорангии — возникают редко. Для их образования необходимо стимулирующее воздействие выделений некоторых почвенных микроорганизмов, поэтому в стерильных условиях на искусственных средах они почти пикогда не образуются.

Жизнь растений: в 6-ти томах. — М.: Просвещение. Под редакцией А. Л. Тахтаджяна, главный редактор чл. -кор. АН СССР, проф. А.А. Федоров. 1974.

Фитофтора – что это такое, признаки и лучшие методы борьбы

Фитофтора известна людям с древних пор. Это грибы-паразиты, поражающие многие сельскохозяйственные растения и часто приводящие к их гибели. Они принадлежат классу оомицетов, который объединяет около 50 видов.

Содержание:

Фитофтора и фитофтороз: что это такое

Грибы-фитофторы вызывают опасное заболевание – фитофтороз. Оно поражает пасленовые, в первую очередь томаты, картофель. Не так болезненно реагируют перец и баклажаны. Страдают от фитофторы гречиха, земляника, цветок клещевина.

Томаты и картофель поражают грибы вида Phytophthora infestans, что в переводе с латинского значит «уничтожающий растения».

Фитофтора, как любой гриб, состоит из мицелия, спорангий и конидий. Мицелий имеет вид паутины белого цвета. Он живет и развивается в тканях растений. Размножается гриб спорами и бесполым способом – конидиями. Споры образуются в спорангиях. После того, как споры созревают, оболочка спорангия разрывается, и они выходят наружу. Дальше распространяются с водой, попадают на растения и начинают новый жизненный цикл. Зимой споры фитофторы находятся в ботве, остатках растений. Некоторые виды зимуют просто в земле. Они не боятся мороза. Развиваются активно при повышении температуры от 10 до 15 градусов и влажности выше 75 % (если такие условия сохраняются больше 2 дней).

Способы распространения фитофторы:

• Конидии размножаются на листьях, переходя от одного растения к соседнему. Из одной конидии образуется до 16 зооспор. Они живут несколько часов, но за это время успевают натворить неприятностей.
• После того, как растение погибает, споры остаются жить. Они попадают в почву, затем переходят на другое растение.
• Дождь смывает споры гриба в почву, откуда они передаются другим растениям.
• Споры легко переносятся ветром на большие расстояния.

Первые признаки поражения фитофторозом – бурые пятна на листьях и стеблях растений. Если влажность воздуха высокая, внутренняя часть листьев покрывается белым налетом. На молодых клубнях картофеля или томатах, пораженных фитофторозом, видны темные вдавленные пятна. Кожица клубней становится непрочной. Через нее внутрь проникает бактериальная инфекция. Это вызывает гниение и быстрое разложение тканей, сопровождаемое неприятным запахом. Поэтому фитофтору называют еще картофельной гнилью или бурой гнилью томатов.

Поражать томаты фитофтора может не только на огороде. Часто хозяева пытаются спасти хотя бы часть урожая, срывая зеленые плоды и пряча их на дозревание. Но вместе с плодами закладываются в ящики и грибки фитофторы. Через некоторое время они вызывают болезнь и гибель плодов.

Способы борьбы с фитофторозом

Много неприятностей доставляет фитофтороз картофелеводам. Он снижает урожай, иногда значительно. Но томатам приходится еще хуже. Иногда случается, что весь урожай полностью пропадает на следующий день после проведенных мероприятий по их спасению: обработке фитонцидами, пасынкованию, подвязыванию на опоры. И это происходит не весной или в начале лета, а в июле-августе, когда в рассаду уже вложено много сил и денег, и остается только дождаться урожая. Это говорит о том, что где-то была допущена ошибка. Мелочей в борьбе с фитофторозом нет.

Для того, чтобы уберечь томаты от поражения фитофторозом, нужно высаживать сорта, устойчивые к этому заболеванию. Абсолютно защищенных сортов нет. Более устойчивыми считаются:

• Грунтовый Грибовский 1180
• Камея
• Белы налив 241
• Солнечный
• Ягодка
• Снежана
• Доходный
• Дубрава
• Грот
• Отрадный

Чтобы быстро получить большое количество томатов, высаживают ранние урожайные сорта. Обычно они успевают созреть до массового развития фитофтороза. Но огородникам хочется растянуть период потребления свежих томатов. В таком случае нужно обязательно проводить регулярные обработки растений до того, как появятся первые признаки заболевания.

Лучше чередовать обработки разными препаратами. Используют «Ридомил голд», «Квадрис», «Дитан», бордосскую смесь, хлорокись меди. Биологические препараты «Фитоспорин», «Триходермин» применяют не раньше, чем через 2 недели после обработки «химией». Важное место в мероприятиях по борьбе с поражением фитофторозом имеет правильный севооборот. Томаты не высаживают после картофеля. Тщательно убирают с участка поврежденные корнеплоды, чтобы не оставлять возбудителей болезни на грядке.

Болезнь быстрее поражает кусты томатов, лежащие на земле, в листьях которых застаивается воздух. Нужно не допускать этого. Томаты лучше располагать на расстоянии 70 см друг от друга. Растения, особенно высоко- и среднерослые сорта, постоянно пасынкуют, подвязывают стебли к прутьям или опорам. Это уменьшает риск контакта стебля и листьев с почвой и позволяет воздуху уносить лишнюю влагу. Обязательно удаляют нижние листья. Обычно они приобретают коричневый цвет, что иногда свидетельствует о поражении фитофторозом. Тщательно удаляют сорняки, что способствует попаданию на растения большего количества солнечных лучей, убивающих конидии гриба.

Замечено, что болезнь развивается намного реже на участках, почва которых содержит большое количество меди.

Чтобы его увеличить, обрабатывают растения хлорокисью меди. Для этого 20 г препарата растворяют в литре воды. Укрепляет иммунитет томата калий и фосфор, а азот, наоборот, ослабляет его.

Семена томатов перед высеванием нужно протравливать фунгицидами. Можно прогреть их до температуры 50°С. Это уничтожит не только конидии, но и споры грибов, находящиеся на ворсинках семян. Рассаду закаляют, чтобы она была здоровой и сильной. Высаженные растения тоже нужно обработать фунгицидами не меньше 3 раз за сезон. Многие огородники проводят обработки после каждого дождя (не чаще 1 раза в 2 недели). Клубни картофеля по возможности выбирают на посадку здоровые, не зараженные фитофторой. На них не должно быть пятен, трещин, гнили. Если летом, в период вегетации, заметили пораженные плоды томатов, перца, их нужно быстро удалить, не дожидаясь появления налета и распространения болезни.

Эффективные народные методы

Не всем нравится есть томаты, которые подвергались обработкам химическими препаратами. Поэтому многие применяют те или иные народные методы борьбы с этим заболеванием.

• Обработка томатов солевым раствором создает на листьях пленку, защищающую от спор грибка. Для приготовления раствора стакан соли растворяют в ведре воды.
• Если есть лишний чеснок, можно приготовить стакан измельченных стеблей и зубчиков и настоять в ведре воды. Процедить и добавить пару грамм марганцовки. Обрабатывать нужно несколько раз: перед образованием плодов, и затем через каждые 2-3 недели.
• Не меньше трех раз нужно обработать кусты настоем золы. Но начинать нужно сразу после того, как растения приживутся и пойдут в рост. Второй раз – перед цветением, третий – после того, как завяжутся плоды. Чтобы приготовить настой, полведра золы заливают ведром воды. Тщательно перемешивают и настаивают 3 суток. Затем добавляют 30 г натертого хозяйственного мыла, доводят объем до 30 л и обрабатывают растения.
• Очень популярны кефирные опрыскивания. Их проводят через неделю после высаживания рассады, а затем повторяют раз в неделю. Для приготовления раствора литр кефира или сыворотки растворяют в ведре воды. Настаивают 2 суток. Тщательно перемешивают и обрабатывают растения. Вместо кефира можно взять литр однопроцентного молока, добавить в раствор 20 капель йода. Это средство не только защитит от поражения фитофторой, но и ускорит созревание томатов.
• Можно попытаться обезопасить растения, укрепив их медью. Для этого перед посадкой обертывают стебель тонкой медной проволокой. Более популярен способ насыщения медью при помощи прокалывания стебля медной проволокой. Операцию проводят тогда, когда стебель становится достаточно прочным, чтобы не погибнуть от прокалывания. Медную проволоку разрезают на кусочки длиной 3 см. На высоте 10 см от земли прокалывают стебель, осторожно заворачивают концы книзу и оставляют их в таком состоянии. Медь из проволоки будет проникать в стебель растения, укрепит его, улучшит образование хлорофилла.

Точной информации об эффективности народных методов нет. Но если погодные условия не способствуют распространению фитофтороза, они могут помочь собрать неплохой урожай. Дождливым и холодным летом лучше прибегнуть к помощи химических средств.

Больше информации можно узнать из видео:

29.

Класс Оомицеты. Фитофтора как типичный представитель. Значение.

Кл. грибов, характеризующийся вегетативным телом в виде хорошо развитого неклеточного мицелия, хотя у отдельных видов оно представлено голым плазмодием. Бесполое размножение с помощью двужгутиковых зооспор, у которых передний жгутик — перистый, задний — бичевидный. У ряда высших представителей О. (пор. Peronosporales) бесполое размножение с помощью экзогенных спор — конидий. Половой процесс — оогамия: яйцеклетка оплодотворяется антеридием, содержимое которого не дифференцировано на гаметы. Основу клеточной оболочки О. составляют целлюлоза и глюкан, а хитин отсутствует. По биологии и экологии О.— один из наиболее гетерогенных кл. грибов, в пределах которого прослеживаются различные стадии перехода от водного существования к наземному, от облигатного сапротрофизма к облигатному паразитизму. В пор. Peronosporales многие представители О. являются возбудителями опасных заболеваний культурных растений. Известно около 800 видов О.

Фитофтора – это род грибов-паразитов класса оомицетов, объединяющий около 50 видов грибов. Все грибы-фитофторы ведут активный паразитический образ жизни, поражая высшие растения. Многие виды фитофторы провоцируют развитие опасных болезней растений – фитофторозов. От фитофтороза страдают прежде всего представители семейства пасленовых (томаты, картофель, баклажан, перец), а также земляника, клещевина, гречиха. Наиболее агрессивен вид Phytophthora infestans, поражающий пасленовые. Фитофтора широко распространена по всей нашей планете – во всех климатических зонах.

В строении фитофторы различают мицелий, спорангии, конидии. Мицелий гриба фитофторы, имеющий вид белой паутины, развивается в тканях высших растений. Спорангии лимоновидной формы, в них образуются зооспоры, которые после разрыва оболочки спорангия выходят наружу и распространяются почвенными водами. Кроме полового размножения спорами, эти грибы могут размножаться бесполым путем – конидиями. Большинство фитофтор поражают подземные органы, некоторые — надземные части растений. Споры фитофторы перезимовывают на пораженных клубнях растений, в частности, на тех, которые остаются в почве после сбора урожая, ботве. Из спор при благоприятных условиях (высокая температура и влажность) быстро развивается мицелий грибов. Споры могут давать начало мицелию грибов и на листьях, переходя от растения к растению. Необходимые условия быстрого развития этих грибов – температура воздуха выше 10 градусов и влажность выше 75% в течение более 2-3 суток. Капли дождя смывают споры гриба в почву, где они снова могут поражать новые «жертвы». Также после гибели растения-хозяина гриб «возвращается» в почву. Существует еще один путь распространения гриба – перенос ветром спор от источника заражения на большие расстояния.

Наибольший урон сельскому хозяйству наносит фитофтороз томатов, картофеля. Ранние этапы заражения могут пройти незамеченными, потому что не все растения заболевают одновременно. Признаками болезни являются темные пятна на листья и стеблях растения. При повышенной влажности на листьях с нижней стороны появляются пушистые налеты белесые налеты спороношения патогенного гриба. На пораженных фитофторой клубнях картофеля заметны темные участки, а под кожицей видна ткань коричнево-красного цвета. Возможно вторичное присоединение бактериальной инфекции, при котором зараженные клубни быстро гниют и разлагаются с резким неприятным запахом. Поэтому фитофтороз картофеля называют в народе «картофельная гниль», а фитофтороз томатов – «бурая гниль томатов».

В настоящее время выведены сорта томатов, устойчивые к фитофторе. Это Дубрава, Отрадный, Грот, Белый налив 241, Грунтовый Грибовский 1180, Гранд, Камея, Гея, Солнечный, Боец, Маленький принц, Москвич, Доходный, Свитанок, Снежана, Яблонька России, Ягодка, Морковный, Огни Москвы, Ранеточка.

В сельском хозяйстве постоянно проводятся мероприятия по борьбе с фитофторой. Это грамотный севооборот; использование устойчивых к грибку сортов; обязательное протравливание фунгицидами посевного материала с последующей обработкой рассады перца и томатов фунгицидами, в частности, бордосской жидкостью; обработка фунгицидами посадок картофеля в качестве профилактики; соблюдение между посевами потенциально восприимчивых культур к фитофторе расстояния не менее километра; проведение термообработки тепличных томатов для увеличения количества здоровых плодов; удаление замеченных пораженных плодов перца и томата до появления налетов; отбор только здоровых клубней картофеля для посадки.

Phytophthora infestans de Bary A.

Болезни сх. культур , вызванные
Phytophthora infestans de Bary A.

Морфология

Грибница – многоядерная несептированная, распространяется по межклетникам растительных тканей картофеля. Гифы бесцветные, ветвистые, обладают хорошо выраженной зернистостью протопласта. Толщина гиф сильно варьирует в зависимости от расположения. Между клетками палисадной паренхимы листьев гифы тонкие, нитевидные, толщиной 3,4–7 мкм. В губчатой паренхиме листьев, тканях клубней и проростков картофеля гифы более толстые, иногда достигают 12 мкм^[3]. В межклетниках пораженной ткани листьев и клубней гифы постепенно разрастаются и заполняют все свободное пространство. Разнообразные по форме и толщине участки гиф грибницы формируются в подустьичных пространствах ткани листьев^[3]. Кроме межклеточного развития гифы Phytophthora infestans проникают внутрь клеток. В этом случае они часто приобретают древовидную форму^[3].

Гаустории – боковые выросты межклеточной и внутриклеточной грибницы фитопатогена, развивающиеся в полости клеток. В листьях, стеблях, молодых проростках гаустории нитевидной формы. В паренхиме клеток клубней картофеля кроме нитевидных, образуются гаустории других форм: булавовидные, крючковидные, разветвленные, в форме разросшихся пристенных лопастей^[3].

Зооспорангиеносцы – образуются из отдельных гиф патогена, выходящих из устьиц на поверхность пораженной ткани листьев, стеблей, черешков. Зооспорангиеносцы разветвлены симподиально, не ограничены в росте и имеют по 1–4 основные ветки и несколько боковых с утолщениями в местах образования^[3].

Зооспорангии – формируются на вершинах зооспорангиеносцев. Они бесцветные, одноклеточные, лимоновидной формы, размер 25–33х15–20 мкм. В зооспорангии формируется от 4 до 16 зооспор^[3].

Зооспоры – почковидные с желобком, расположенным параллельно главной оси. От желобка отходит пара жгутиков – передний кнутовидный и задний хлеситательный. Размер зооспор 7,5–12х4,5–6 мкм^[3].

Распространение

Phytophthora infestans – фитопатоген распространен во всех регионах выращивания картофеля и томатов^[4].

Культивирование

Для выращивания чистой культуры Phytophthora infestans рекомендуется использовать зерновой агар (на 1 литр воды – 30 г кукурузы и 20 г агара)^[5] или ломтики клубней картофеля восприимчивого к фитопатогену сорта^[2].

Зооспорангиеносцы Phytophthora infestans на поверхности инфицированных клубней появляется через чечевички или механические повреждения кожуры. В массе зооспорангии выглядят как белый рыхлый налет^[3].

Благоприятная температура образования зооспорангиеносцов с зооспорангиями располагается в диапазоне от +7°C до +25°C. Одновременно необходимо длительное увлажнение поверхности субстрата и относительная влажность воздуха не менее 76% в течение 4–6 часов. При благоприятных условиях развития налет достигает полного развития за 2–3 часа^[3].

Благоприятная температура для прорастания зооспорангиев и образование зооспор +10°C–+15°C, минимальная +6°C, максимальная +20°C^[3].

При более высоких температурах образование зооспор подавляется. Оптимальное количество зооспорангиев, прорастающих ростковыми гифами наблюдается при +25°C, минимальное – при +4°C, максимальное – при +30°C^[3].

Phytophthora infestans характиризуется большим колличеством штаммов различных по генам вирулентности и типу совместимости. В Государственной коллекции ВНИИФ хранится коллекция из 308 штаммов фитопатогена^[2].

Вредоносность

Phytophthora infestans – возбудитель, вызывающий самое вредоносное заболевание картофеля и томатов – фитофтороз. Ежегодные общемировые потери урожая картофеля в связи с развитием заболевания и затраты на борьбу с ним неуклонно растут. В 2011 году они составили три милиарда долларов. При благоприятных условиях развития в годы эпифитотий потери урожая картофеля в Беларуси превышает 50%. При этом эпифитотийное развитие заболевания наблюдается через 1–1,5 года^[1].

Одновременно в европейских популяциях фитопатогена увеличилась средняя агрессивность популяций патогена, сроки появления первого фитофтороза на растениях сместились с конца июля на начало – середину июня. Предположительно, эта ситуация связана с массовым распространением новых штаммов возбудителя с зараженными клубнями из Мексики и появлением полового процесса в тех регионах, где он отсутствовал ранее^[1].

Фитофтороз картофеля | справочник Пестициды.ru

Симптомы заболевания

Симптомы фитофтороза картофеля проявляются во второй половине вегетации, примерно в конце бутонизации – начале цветения, обычно на долях листьев нижнего яруса куста, позднее на листьях среднего и верхнего ярусов. Признаки заболевания обнаруживаются на черешках листьев, стеблях, клубнях^[3].

На листьях – бурые расплывчатые пятна со светло-зеленой каймой. При влажной и теплой погоде пятна быстро разрастаются, покрывая всю листовую пластинку. Литья загнивают, приобретают коричневый или темно-коричневый цвет и свисают на стеблях. В сырую погоду, обычно с нижней стороны листа, наблюдается образование нежного паутинистого налета белого цвета на границе здоровой и пораженной ткани. При благоприятных условиях для развития фитопатогена листья полностью сгнивают в течение нескольких дней. Стебли коричневеют и гниют, издавая характерный запах плесени. При сухой погоде, пораженные доли листьев скручиваются, высыхают, крошатся и опадают^[3].

На стеблях и черешках листьев – продольные бурые загнивающие пятна или штрихи. В местах поражения образуются перетяжки, что приводит к изломам черешков, листьев и стеблей^[3].

На цветоложах, бутонах и ягодах – пятна имеют ту же форму, но формируются редко^[3].

На клубнях – немного вдавленные бурые, светло-коричневые или свинцово-серые пятна. Цвет варьирует в зависимости от окраски клубня. При разрезе места поражения обнаруживается распространение бурой или ржаво-коричневой ткани вглубь сердцевины в форме подтеков и лент. На свежеубранных клубнях заболевание легко диагностируется. После зимнего хранения определение фитофтороза картофеля затруднено, поскольку пораженная ткань заселяется различными грибами и бактериями, усиливающими патологический процесс^[3].

Морфология

Возбудитель болезни – Phytophthora infestans. Относится к царству Хромиста (Chromista), тип Оомикота (Oomycota), класс Оомицеты (Oomycetes), порядок Пероноспоровые (Peronosporales), семейство Питиевые (Pythiaceae)^[2]. В литературе есть несколько отличная классификация фитопатогена, относящая его царству Хромиста (Chromista), типу Оомикота (Oomycota), классу Incertae sedis (неопределенное положение), подклассу Оомицеты (Oomycetes), порядок Питиевые (Pythiales), семейство Питиевые (Pythiaceae)^[6].

Как и прочие оомицеты, фитопатоген отличается от грибов тем, что его клеточные стенки состоят из целлюлозоподобной субстанции с незначительным содержанием хитина. В целом Phytophthora infestans более близок к золотисто-коричневым водорослям, чем к грибам и животным^[6].

Грибница – несептированная, многоядерная с бесцветными ветвистыми гифами. Толщина гиф варьирует от 3,4 до 12 мкм, в зависимости от расположения. Внутри клеток гифы приобретают древовидную форму^[3].

Гаустории – нитевидные в полости клеток листьев, стеблей и молодых проростков. В паренхиме клеток клубней картофеля – булавовидные, крючковидные, разветвленные, в форме разросшихся пристенных лопастей^[3].

Зооспорангиеносцы – разветвлены симподиально, не ограничены в росте, имеют по 1–4 основные ветки и несколько боковых с утолщениями в местах образования^[3].

Зооспорангии – бесцветные одноклеточные, лимоновидной формы, размер 25–33х15–20 мкм, с 4–16 зооспорами^[3].

Зооспоры – почковидные с желобком, расположенным параллельно главной оси. От желобка отходит пара жгутиков – передний кнутовидный и задний хлеситательный. Размер зооспор 7,5–12 х 4,5–6 мкм^[3].

Ооспоры – коричневые, сферической формы. Размер – 30 мкм. Образуются после слияния антеридия и оогония, на отдельных колониях мицелия^[3].

Возбудители болезни , вызывающие
Фитофтороз картофеля

Биология

Бесполое размножение

Зооспорангиеносцы с зооспорангиями – бесполое спороношение фитопатогена. Его образование в значительной степени зависит от условий окружающей среды^[3].

В климатических условиях России фитопатоген в основном зимует на заложенных на хранение слабо пораженных клубнях картофеля. После высадки на их поверхности образуются зооспорангии, заражающие подземные части стеблей. Либо, в результате выноса зооспорангий по капиллярам на поверхность почвы, соприкасающиеся с почвой листья куста нижнего яруса. Благоприятные условия для подобного выноса создаются в почвах тяжелого механического состава. В этом случае источником первичной инфекции являются, как слабо, так и сильно пораженные клубни^[6].

Как правило, на всходах картофеля фитофтороз сильно не развивается. Это объясняется вымиранием части ростков до выхода на поверхность и отсутствием условий для развития фитопатогена, поскольку всходы хорошо обдуваются ветром и влага на них не задерживается надолго^[3].

В отдельные годы фитофтороз на ботве не развивается. Однако при уборке и в период зимнего хранения обнаруживается его сильное проявление на клубнях. Причина этого явления отсутствие низкой влажности на поверхности почвы с одновременным созданием благоприятных условий для развития фитопатогена внутри ее. В результате на поверхности зараженных клубней появляется обильное спороношение, формирующее густую грибницу, пронизывающую почву и поражающую молодые клубни^[3].

Зооспорангиеносцы с зооспорангиями образуются из отдельных гиф фитопатогена, выходящих из устьиц на поверхность пораженной ткани листьев, стеблей, черешков, клубней. При их помощи фитопатоген распространяется во время вегетации. Прорастают зооспорангии только в присутствии капельножидкой влаги. Из зооспорангий образуются зооспоры или мицелярный отросток. Из-за этого зооспорангиеносцы часто называют конидиеносцами, а зооспорангии – конидиями^[3].

Способ прорастания зависит от возраста зооспорангиев и температуры окружающей среды. Молодые, в возрасте 2–3 дня прорастают зооспорами, более взрослые – с образованием ростковых гиф. В возрасте 9 дней и более – только ростковыми гифами. В зооспорангии формируется от 4 до 16 зооспор. Последние, при помощи жгутиков, передвигаются в воде, достигнув хозяина инцистируются и прорастают одной или двумя инфекционными гифами. В листья картофеля гифы проникают обычно с нижней стороны. Верхняя часть листовой пластинки может заражаться только по краям долей, в условиях лучшей влажности^[3].

Половое размножение

Ооспоры – результат полового размножения возбудителя фитофтороза. Они способны перезимовывать и являются ещё одним источником заражения растений^[6].

Phytophthora infestans – гетероталличный вид, имеет амфигинные антеридии и два типа спаривания. Половое размножение наблюдается при встрече мицелия двух противоположных типов. При этом формируются женский и мужской половые органы (оогоний и антеридий). Каждый тип спаривания способен образовывать оба половых органа. Встречаются генотипы, выполняющие только женскую или мужскую роль. Мейоз проходит внутри половых органов и после их слияния имеет место оплодотворение, в результате которого и образуются ооспоры^[6].

Ооспоры образуются внутри растительных тканей. Способность к прорастанию приобретается только при полном сгнивании окружающей их ткани. При длительном увлажнении почвы ооспоры могут непосредственно инфицировать подземные части растений или образовывать зооспорангии с зооспорами, которые как и при бесполом размножении по капиллярам выносятся на поверхность почвы^[6].

Отличительных признаков очагов фитофтороза возникших при заражения ооспорами от очагов бесполого размножения (семенной инфекции) неустановленно. Ооспоры сохраняют жизнеспособность в песчаной почве до 4, в глинистой – до 3-х лет^[6].

Впервые образование ооспор на картофеле обнаружено в 1957 году в Центральной Мексике. До этого популяция фитопатогена вне указанного региона размножалась только бесполым способом. Штаммы второго типа спаривания были обнаружены в Швейцарии, а затем в Великобритании. Первая публикация об обнаружении на картофеле второго типа спаривания в России относится к 1989 г.^[6].

Условия развития

Зооспорангиеносци с зооспорангими образуются при температуре от +7°C до +25°C, длительном увлажнении поверхности листовой пластинки и относительной влажности воздуха не ниже 76% в течение не менее 4 часов. Налет чаще всего появляется на рассвете и достигает полного развития за 2–3 часа. Температура в пределах +35°C–+49°C при кратковременном действии стимулирует прорастание зооспорангиев, при длительном – действует губительно^[3].

Оптимальная температура прорастания зооспорангиев и образования зооспор +10°C–+15°C, минимальная +6°C, максимальная +20°C. Более высокие температурные значения подавляют образование зооспор. Оптимальное количество зооспорангиев, прорастающих проростковыми гифами наблюдается при +25°C, минимальное – при +4°C, максимальное – при +30°C^[3].

Как указывалось выше, растения заражаются только при наличии на поверхности листьев капельной влаги. В зависимости от температуры этот срок колеблется: при +10°C составляет 3 часа, при +15°C – 2 часа, при +20°C–+25°C – 1,5 часа^[3].

Длительность инкубационного периода зависит только от температуры и составляет от 3 до 16 дней. Минимальная температура развития фитопатогена в растении +1,3°C, максимальная +30°C^[3].

Способность ооспор инфицировать растения зависит от температуры, влажности и микробиологической активности почвы. В северных широтах этот процесс протекает медленнее, чем в южных^[6].

Источники заражения

Клубни заражаются от зооспорангиев, попадающих при обильных дождях с листьев в почву либо во время уборки при соприкосновении с поверхностным слоем почвы или зараженной ботвой^[3].

Во время хранения заболевание не передается. Однако места фитофторозных поражений заселяются микроорганизмами, вызывающими гниение клубней в период хранения^[3].

Отмечаются случаи заражения картофеля после высадки в открытый грунт, инфицированный в теплицах рассадой томатов. В этом случае первичным источником служат загрязненные ооспорами семена томата^[6].

Источниками инфекции служат сорняки из семейства пасленовых. Особенно Паслен черный (Solanum nigrum), как один из массовых сорняков посадок картофеля в России^[6].

Вредоносность

Фитофтороз картофеля – болезнь растения поражает не только картофель, но и томаты, перец, баклажаны. В результате заболевания уменьшается ассимиляционная поверхность листьев, снижается накопление питательных веществ в клубнях. Больные растения снижают образования клубней или формируют их недоразвитыми. Недобор урожая может составлять 70% и более^[3].

Зараженные в разной степени клубни являются хорошей средой для вторичной бактериальной и грибной инфекции, приводящей к гниению во время зимнего хранения^[3].

Грибы-паразиты картофеля и томатов | STAR TV

Фитофтора – это род грибов-паразитов класса оомицетов, объединяющий около 50 видов грибов. Все грибы-фитофторы ведут активный паразитический образ жизни, поражая высшие растения. Многие виды фитофторы провоцируют развитие опасных болезней растений – фитофторозов.

От фитофтороза страдают прежде всего представители семейства пасленовых (томаты, картофель, баклажан, перец), а также земляника, клещевина, гречиха. Наиболее агрессивен вид Phytophthora infestans, поражающий пасленовые. Фитофтора широко распространена по всей нашей планете – во всех климатических зонах.

Строение и размножение

В строении фитофторы различают мицелий, спорангии, конидии. Мицелий гриба фитофторы, имеющий вид белой паутины, развивается в тканях высших растений. Спорангии лимоновидной формы, в них образуются зооспоры, которые после разрыва оболочки спорангия выходят наружу и распространяются почвенными водами. Кроме полового размножения спорами, эти грибы могут размножаться бесполым путем – конидиями.

Большинство фитофтор поражают подземные органы, некоторые — надземные части растений. Споры фитофторы перезимовывают на пораженных клубнях растений, в частности, на тех, которые остаются в почве после сбора урожая, ботве. Из спор при благоприятных условиях (высокая температура и влажность) быстро развивается мицелий грибов.

Споры могут давать начало мицелию грибов и на листьях, переходя от растения к растению. Необходимые условия быстрого развития этих грибов – температура воздуха выше 10 градусов и влажность выше 75% в течение более 2-3 суток. Капли дождя смывают споры гриба в почву, где они снова могут поражать новые «жертвы». Также после гибели растения-хозяина гриб «возвращается» в почву. Существует еще один путь распространения гриба – перенос ветром спор от источника заражения на большие расстояния.

Фитофтороз

Наибольший урон сельскому хозяйству наносит фитофтороз томатов, картофеля. Ранние этапы заражения могут пройти незамеченными, потому что не все растения заболевают одновременно. Признаками болезни являются темные пятна на листья и стеблях растения.

При повышенной влажности на листьях с нижней стороны появляются пушистые налеты белесые налеты спороношения патогенного гриба. На пораженных фитофторой клубнях картофеля заметны темные участки, а под кожицей видна ткань коричнево-красного цвета. Возможно вторичное присоединение бактериальной инфекции, при котором зараженные клубни быстро гниют и разлагаются с резким неприятным запахом. Поэтому фитофтороз картофеля называют в народе «картофельная гниль», а фитофтороз томатов – «бурая гниль томатов».

Сорта, устойчивые к фитофторе

В настоящее время выведены сорта томатов, устойчивые к фитофторе. Это Дубрава, Отрадный, Грот, Белый налив 241, Грунтовый Грибовский 1180, Гранд, Камея, Гея, Солнечный, Боец, Маленький принц, Москвич, Доходный, Свитанок, Снежана, Яблонька России, Ягодка, Морковный, Огни Москвы, Ранеточка.

Сорт «Дубрава»

Сорт «Дубрава»

В сельском хозяйстве постоянно проводятся мероприятия по борьбе с фитофторой. Это грамотный севооборот; использование устойчивых к грибку сортов; обязательное протравливание фунгицидами посевного материала с последующей обработкой рассады перца и томатов фунгицидами, в частности, бордосской жидкостью; обработка фунгицидами посадок картофеля в качестве профилактики; соблюдение между посевами потенциально восприимчивых культур к фитофторе расстояния не менее километра; проведение термообработки тепличных томатов для увеличения количества здоровых плодов; удаление замеченных пораженных плодов перца и томата до появления налетов; отбор только здоровых клубней картофеля для посадки.

Фитофтороз томатов и картофеля

Факты

• Фитофтороз — потенциально разрушительное заболевание томатов и картофеля, поражающее листья, стебли и плоды томатов.
• Болезнь быстро распространяется по полям и при отсутствии лечения может привести к полному неурожаю.
• Фитофтороз картофеля стал причиной картофельного голода в Ирландии в конце 1840-х годов.

Хозяин и возбудитель

Фитофтороз поражает листья, стебли и плоды

Фитофтороз вызывается оомицетом Phytophthora infestans .Оомицеты — это грибковые организмы, также называемые водяными плесневыми грибами, но они не являются настоящими грибами.

Существует много различных штаммов P. infestans . Они называются клональными линиями и обозначаются числовым кодом (например, US-23). Многие клональные линии влияют как на помидоры, так и на картофель, но некоторые линии специфичны для одного хозяина или другого.

Диапазон хозяев обычно ограничен картофелем и томатом, но паслен волосатый ( Solanum physalifolium ) является близкородственным сорняком, который может легко инфицироваться и способствовать распространению болезни.В идеальных условиях, например в теплице, петуния тоже может заразиться.

Идентификационный номер

Признаки и симптомы

Инфекция на листьях — большие коричневые пятна с зеленовато-серым краем

• На листьях большие темно-коричневые пятна с зеленовато-серым краем; не ограничен крупными жилками листа.
• Инфекция распространяется через листочки и черешки, в результате чего образуются большие участки сухой коричневой листвы.
• Стволовые инфекции твердые, темно-коричневые с закругленными краями.
• Прочные темно-коричневые круглые пятна, покрывающие большую часть плодов. Пятна могут стать мягкими из-за вторжения вторичных бактерий.
• В условиях высокой влажности на пораженных листьях, плодах и стеблях появляется тонкий белый грибковый росток. Зараженные плоды имеют сухую коричневую гниль При высокой влажности на инфицированных плодах, листьях и стеблях образуются порошкообразные белые споры
• В прохладную влажную погоду целые поля становятся коричневыми и увядают, как от мороза.

Окружающая среда

• Наибольшее распространение в прохладную (от 60 ° F до 70 ° F) влажную погоду.
• Продолжительные жаркие засушливые дни могут остановить распространение болезнетворных микроорганизмов.

Биология и цикл болезней

Phytophthora infestans может перезимовать в Миннесоте, если он защищен кучами для выбраковки картофеля. Зимовка в системе выращивания томатов маловероятна, но инфицированные плоды томатов могут дать начало зараженным всходам добровольцев в следующем сезоне.

Наиболее распространенными путями заноса каждый сезон являются зараженные семенные клубни картофеля, инфицированные трансплантаты томатов, доставленные из других регионов, или спорангии, унесенные ветром (бесполые споры) с юга.

В прохладных и влажных условиях P. infestans может инфицировать и производить тысячи спорангиев на поражение менее чем за пять дней. Эти спорангии легко переносятся по воздуху, что приводит к обильному распространению патогена.

Заболевание потенциально может уничтожить целые поля за короткий период времени, если не лечить. Также вероятно распространение на другие поля на большие расстояния, особенно в пасмурную погоду.

Менеджмент

Устойчивые сорта

Даже устойчивый сорт проявляет некоторые симптомы фитофтороза, когда условия очень благоприятны для болезни.Уровни устойчивости варьируются между сортами и могут быть более или менее эффективными в зависимости от присутствующей клональной линии P. infestans . Ниже перечислены несколько устойчивых разновидностей. Проверьте каталоги семян и веб-страницу Cornell vegMD на предмет новых сортов, устойчивых к фитофторозу.

Сорта томатов, устойчивые к фитофторозу: Mountain Magic (F1), Plum Regal (F1), Defiant PhR (F1), Mountain Merit (F1), Iron Lady (F1), Jasper (F1), Red Pearl (F1), Legend, Matt’s Wild Cherry, Wapsipinicon Peach, Лимонная капля, Pruden’s Purple

Культурный контроль

• Уничтожьте груды отбраковки картофеля до начала вегетационного периода, закопав их, разложив и заделав на поля или скармливая животным.
• Контролировать всходы картофеля-добровольцев, так как инфицированные растения могут вырасти из зараженных клубней.
• Заражение семян коммерчески подготовленных семян томатов или сохраненных семян, которые были тщательно высушены, маловероятно.
• Перед покупкой и / или посадкой проверьте пересадку томатов на наличие симптомов фитофтороза, так как пересадки томатов, отправленные из южных регионов, могут быть инфицированы.
• Если инфекция обнаружена только на нескольких растениях в пределах поля, инфицированные растения следует удалить, отсеять, уничтожить гербицидом или уничтожить пламенем, чтобы избежать распространения по всему полю.

Химический контроль

Доступны фунгициды для борьбы с фитофторозом на томатах. Фитофтороз встречается в Миннесоте не каждый год. Производители должны следить за симптомами фитофтороза во время регулярных обследований, особенно при погодных условиях, благоприятствующих болезни. Сообщения о региональных вспышках фитофтороза можно найти на веб-сайте USAblight.

Обработка фунгицидами должна производиться до заражения, когда условия окружающей среды благоприятствуют наиболее эффективному заболеванию. Phytophthora infestans — это водная плесень, а не настоящий гриб. Необходимо использовать фунгициды, специфичные для водных форм, и повторять нанесение в соответствии с инструкциями на этикетке. Текущий список фунгицидов для борьбы с фитофторозом можно найти в Руководстве по производству овощей Среднего Запада. Чередуйте фунгицидные группы и / или фунгициды в баковой смеси, чтобы избежать образования устойчивых к фунгицидам изолятов.

Поскольку развитие фитофтороза очень сильно зависит от погоды, были разработаны компьютерные программы прогнозирования болезней, такие как TOM-CAST, для определения, когда патоген наиболее активен.Программа использует данные о температуре, влажности и осадках с метеостанции. Программа определит необходимость применения фунгицида. Использование этой системы вместо простого применения фунгицидов каждые 7 дней может сэкономить несколько опрыскиваний фунгицидами за сезон, в то же время обеспечивая хороший контроль над болезнями.

Анна Джонсон; Мишель Грабовски, педагог-консультант и Анжела Оршински, патолог

Руководство по борьбе с вредителями / Общегосударственная программа IPM UC (UC IPM)

Симптомы и признаки

Симптомы фитофтороза на листьях сначала проявляются в виде небольших, пропитанных водой участков, которые быстро увеличиваются и образуют пурпурно-коричневые маслянистые пятна.На нижней стороне листьев вокруг пятен могут появиться кольца серовато-белого мицелия и спорообразующие структуры. Целые листья отмирают, и инфекция быстро распространяется на черешки и молодые стебли. Зараженные плоды становятся коричневыми, но остаются твердыми, если не заражены вторичными гниющими организмами; Симптомы обычно начинаются на плечах плода, потому что споры попадают на плод сверху.

Комментарии к болезни

Фитофтороз обнаруживается, когда влажные условия совпадают с умеренными температурами в течение продолжительных периодов времени.Когда влажность выше 90% и средняя температура находится в диапазоне от 60 ° до 78 ° F, заражение происходит примерно через 10 часов. Если условия идеальны для развития болезни, болезнь развивается быстро и потери могут быть серьезными. Зимует гриб на картофеле, помидорах, паслене мохнатом и, возможно, в почве. Споры гриба легко переносятся ветром на другие растения.

Менеджмент

• Сорта томатов, устойчивые к некоторым расам фитофтороза, выращивают там, где болезнь встречается регулярно.
• Удалите все ближайшие добровольцы помидоры, картофель и пасленовые.
• Перед посадкой проверьте пересадку, чтобы убедиться, что на ней нет фитофтороза.
• По возможности избегайте полива дождеванием, так как он способствует развитию фитофтороза.
• Фунгициды, как правило, необходимы только в том случае, если болезнь проявляется в то время года, когда возможны дожди или практикуется дождевание. Устойчивые к мефеноксаму штаммы патогена широко распространены в Калифорнии, и этот фунгицид больше не эффективен.
• Обрезайте томаты осенью, чтобы исключить зимний резервуар для грибка.

Решения о мониторинге и лечении

Нанести защитный фунгицид до начала развития болезни; как только в поле происходит вспышка, важно регулярно применять дополнительные приложения. Чтобы приложения были эффективными, покрытие должно быть тщательным.

	Общее название	Количество на акр **	REI ‡	PHI ‡
	(Пример торгового наименования)		(часы)	(сутки)
Меры предосторожности в отношении пестицидов Берегите воду Рассчитать летучие органические соединения Защитите пчел
Перечислены не все зарегистрированные пестициды.Ниже перечислены пестициды, имеющие наибольшее значение IPM, перечисленные первыми — наиболее эффективные и с наименьшей вероятностью вызывают резистентность находятся в верхней части таблицы. При выборе пестицида учитывайте информацию, касающуюся свойств пестицида и сроков его применения, медоносных пчел и воздействия на окружающую среду. Всегда читайте этикетку используемого продукта.
А.	ФАМОКСАДОН + ЦИМОКСАНИЛ
	(Танос)	8 унций	12	3
	РЕЖИМ ДЕЙСТВИЯ НАИМЕНОВАНИЕ ГРУППЫ (НОМЕР 1 ): Хинон вне ингибитора (11) + цианоацетамидоксимы (27)
Б.	ДИМЕТОМОРФ
	(Zampro)	Оценка этикеток	См. Этикетку	См. Этикетку
	РЕЖИМ ДЕЙСТВИЙ НАИМЕНОВАНИЕ ГРУППЫ (НОМЕР 1 ): Коричная кислота (40)
С.	АЗОКСИСТРОБИН
	(Quadris F)	6 жидких унций	4	0
	РЕЖИМ ДЕЙСТВИЯ НАИМЕНОВАНИЕ ГРУППЫ (НОМЕР 1 ): Хинон вне ингибитора (11)
	КОММЕНТАРИИ: Применять каждые 5-7 дней.Сделайте не более двух последовательных обработок, прежде чем чередовать фунгициды с другим механизмом действия. Не чередовать и не смешивать в баке с фунгицидами, к которым у популяции патогенов выработалась устойчивость.
Д.	АЗОКСИСТРОБИН + ДИФЕНОКОНАЗОЛ
	(Quadris Top)	8 жидких унций	12	0
	РЕЖИМ ДЕЙСТВИЯ НАИМЕНОВАНИЕ ГРУППЫ (НОМЕР 1 ): Хинон вне ингибитора (11) + ингибитор диметилирования (3)
E.	ХЛОРОТАЛОНИЛ
	(Bravo Weather Stik)	1,5–2 пт	12	0
	РЕЖИМ ДЕЙСТВИЙ НАИМЕНОВАНИЕ ГРУППЫ (НОМЕР 1 ): Многопользовательский контакт (M5)
F.	MANCOZEB
	(Дитан М-45)	1,5–2 фунта	24	5
	(Dithane F-45 Rainshield)	1.2–1,6 кварты	24	5
	(Penncozeb 75DF)	1,5–2 фунта	24	5
	РЕЖИМ ДЕЙСТВИЙ НАИМЕНОВАНИЕ ГРУППЫ (НОМЕР 1 ): Многопользовательский контакт (M3)
г.	ПИРАКЛОСТРОБИН
	(Cabrio EG)	8–16 унций	12	0
	РЕЖИМ ДЕЙСТВИЯ НАИМЕНОВАНИЕ ГРУППЫ (НОМЕР 1 ): Хинон вне ингибитора (11)

**	Степень разведения см. На этикетке.
‡	Интервал ограниченного входа (REI) — это количество часов (если не указано иное) от обработки до момента, когда в обработанную зону можно будет безопасно войти без защитной одежды. Интервал до сбора урожая (PHI) — это количество дней от обработки до сбора урожая. В некоторых случаях REI превышает PHI. Чем длиннее из этих двух интервалов, тем меньше времени должно пройти до начала сбора урожая.
1	Номера групп присваиваются Комитетом действий по сопротивлению фунгицидам (FRAC) в соответствии с различными способами действий.Фунгициды с другим номером группы можно чередовать в программе управления резистентностью. В Калифорнии не производите более одного применения фунгицидов с номерами группы действия 1, 4, 9, 11 или 17 перед тем, как перейти к фунгициду с другим механизмом действия Номер группы; для фунгицидов с другими номерами групп, сделайте не более двух последовательных обработок, прежде чем перейти к фунгицидам с другим механизмом действия Номер группы.

Руководство UC IPM по борьбе с вредителями: Помидоры
Публикация UC ANR 3470

Р.М. Дэвис (заслуженный), Патология растений, Калифорнийский университет в Дэвисе

Г. Мияо (заслуженный), Объединенный центр сотрудничества Калифорнийского университета в Йоло

К.В. Суббарао, Патология растений, Калифорнийский университет в Дэвисе

J.J. Стэплтон, Калифорнийский университет IPM и Центр сельскохозяйственных исследований и распространения знаний Кирни, Parlier

B.J. Aegerter, UC Cooperative Extension, округ Сан-Хоакин (настоящая мучнистая роса на полевых помидорах)

Благодарность за вклад в развитие болезней

B.W. Фальк, Патология растений, Калифорнийский университет в Дэвисе

R.Л. Гилбертсон, Патология растений, Калифорнийский университет в Дэвисе (желтые завитки листьев томата)

Текст обновлен: 13.12.

Таблица обработки обновлена: 13.12.

Фитофтороз картофеля — Публикации

Основным хозяином является картофель, но P. infestans также может инфицировать другие пасленовые растения, включая томаты, петунии и паслен волосатый, которые могут служить источником инокулята для картофеля.

В Северной Америке фитофтороз сохраняется в межсезонье на зараженных семенных клубнях, кучах отбраковки и на самосевных растениях.Знание симптомов и цикла болезни этого быстро разрушающего заболевания необходимо для реализации вариантов лечения.

Симптомы

Первые симптомы фитофтороза в поле — маленькие, от светло- до темно-зеленого цвета, круглые или неправильной формы, пропитанные водой пятна (Рисунок 1) . Эти поражения обычно сначала появляются на нижних листьях. Поражения часто начинают развиваться у кончиков или краев листьев, где роса сохраняется дольше всего.

Рисунок 1.Первоначальные симптомы фитофтороза — маленькие, от светло- до темно-зеленого цвета, круглые или неправильной формы, пропитанные водой пятна. (Энди Робинсон, NDSU / Университет Миннесоты)

В прохладную влажную погоду эти поражения быстро разрастаются в большие темно-коричневые или черные поражения, часто выглядящие жирными (Рисунок 2) . Поражения листьев также часто окружены желтым хлоротическим ореолом (рис. 3) .

Рис. 2. Поражения от фитофтороза быстро разрастаются в большие, темно-коричневые или черные поражения, часто выглядящие жирными. (Энди Робинсон, NDSU / Университет Миннесоты)

Рис. 3. Поражения листьев часто окружены желтым хлоротичным ореолом. (Энди Робинсон, NDSU / Университет Миннесоты)

Поражения не ограничиваются жилками листьев, и по мере появления новых инфекций и слияния существующих инфекций целые листья могут испортиться и погибнуть всего за несколько дней. Поражения также могут присутствовать на черешках и стеблях растения (Рисунок 4) .

Рисунок 4.Поражения фитофтороза могут присутствовать на черешках и стеблях растения, особенно в новообразованиях, где сохраняется влага. (Энди Робинсон, NDSU / Университет Миннесоты)

Во время активного роста, особенно в прохладную влажную погоду, по краю поражений (Рисунок 5) или вдоль черешков (Рисунок 6) видна область с белой плесенью. Это та область, где возбудитель фитофтороза активно продуцирует споры. Когда погода меняется на теплые и сухие, эти поражения становятся сухими, перестают образовывать споры и приобретают коричнево-коричневый цвет (Рисунок 7) .

Рис. 5. Во время активного роста фитофтороза, особенно в прохладную влажную погоду, по краям пораженных участков видна белая плесень. (Юджиния Бэнкс, Министерство сельского хозяйства и продовольствия Онтарио)

Рис. 6. Активно растущий фитофтороз может вызвать появление белой плесени на черешках. (Нил Гудместад, NDSU)

Рис. 7. Коричневые, сухие поражения могут развиться в теплую и сухую погоду. (Нил Гудместад, NDSU)

Поражения часто окружает бледно-зеленая или желтая кайма. Сильно зараженные поля часто имеют отчетливый запах.

Фитофтороз клубней характеризуется наличием участков неправильной формы со слегка вдавленными участками, которые могут значительно варьироваться от коричневых до пурпурных различного размера на кожуре (Рис. 8) . Эти симптомы могут быть менее очевидными для краснокожих и краснокожих сортов.

Рис. 8. Фитофтороз клубней характеризуется наличием участков неправильной формы, слегка вдавленных, которые могут значительно варьироваться от коричневых до пурпурных различного размера на кожуре. (Юджиния Бэнкс, Министерство сельского хозяйства и продовольствия Онтарио)

Сухая зернистая гниль от желтовато-коричневого до красновато-коричневого цвета находится под кожицей на обесцвеченных участках и распространяется на клубень, обычно менее ½ дюйма (Рисунок 9) . Степень гниения клубня зависит от восприимчивости сорта, температуры и продолжительности времени после первоначального заражения.

Рис. 9. Фитофтороз вызывает коричнево-красновато-коричневую гниль, находящуюся под кожицей. (Джефф Миллер, Miller Research LLC).

Край пораженной ткани не всегда отчетлив, но может быть, особенно у семенного картофеля, который хранился при температуре холодного хранения (Рис. 10) . Однако граница между тканью, инфицированной фитофторозом, и здоровой тканью часто отмечается коричневым пальцеобразным выступом в здоровой мякоти клубня.

Рис. 10. Край пораженной ткани не всегда отчетлив, но может быть, особенно у семенного картофеля, который хранился при температуре холодного хранения. (Франсиско Биттара Молина, NDSU)

Заражение другими организмами клубневой гнили, такими как бактерии мягкой гнили, розовая гниль или протечка, часто может использовать пораженные фитофторозом участки в качестве инфекционных судов и часто прогрессирует быстрее, чем P. infestans, что затрудняет диагностику.

Положительная идентификация фитофтороза может быть произведена путем микроскопического исследования образцов спорулирующих инфицированных листьев или клубней. Идентификация неспорулирующих образцов и идентификация генотипов фитофтороза может быть проведена с помощью полимеразной цепной реакции, обычно называемой ПЦР.Эта услуга доступна в NDSU.

Было документально подтверждено, что некоторые генотипы фитофтороза обладают устойчивостью к фунгициду мефеноксаму / металаксилу. При подтверждении фитофтороза определение генотипа фитофтороза необходимо для обеспечения эффективных химических обработок. Свяжитесь с местной службой поддержки для получения актуальной информации о генотипах фитофтороза, устойчивых к фунгицидам.

Цикл болезни

P. infestans, вызывающий фитофтороз, представляет собой гетероталлический грибковый патоген, что означает, что для полового размножения необходимы два типа спаривания, которые обозначаются как A1 и A2.Возбудитель — облигатный паразит, который не может выжить без живого хозяина.

Однако в некоторых регионах мира, где присутствуют оба типа спаривания патогена, образуется половая спора, способная выживать в почве. Хотя не известно, что выживание почвы окончательно происходит в США, неофициальные данные указывают на то, что половая комбинация имела место, предполагая, что выживание почвы возможно.

Зараженные клубни картофеля являются основным источником инокулята для P. infestans.Сюда входят картофель на хранении, зараженные клубни, пропущенные во время сбора урожая, которые остаются незамороженными в течение зимы (добровольцы), семенные клубни и инфицированные груды выбраковки, а также P. infestans на других растениях-хозяевах. Патоген может передаваться от инфицированных семенных клубней к недавно появившимся растениям картофеля (Рис. 11) , где он производит переносимые по воздуху споры, которые могут перемещаться на соседние растения.

Рис. 11. Семена, пораженные фитофторозом, часто разлагаются, но могут продвигаться вверх по семенному листу в стебель. (любезно предоставлено Д. Инглисом; перепечатано из Schumann and D’Arcy, 2000)

Шуман, Г. Л., и Д’Арси, К. Дж. 2000. Фитофтороз картофеля и томатов. Инструктор по охране здоровья растений. Американское фитопатологическое общество. DOI: 10.1094 / PHI-I-2000-0724-01

Возбудителю фитофтороза благоприятствует свободная влажность и низкие или умеренные температуры. Ночная температура от 50 до 60 F и дневная температура от 60 до 70 F наиболее благоприятны для развития болезни. Бесплатная вода от дождя, росы и дождевания с помощью дождевальных оросителей обеспечивает воду, необходимую для заражения и развития патогенных микроорганизмов.

Споры развиваются в течение трех-пяти дней, и для заражения требуется 12 часов свободной влаги. Поражения на листьях и стеблях становятся видимыми в виде небольших пятен в течение нескольких дней после заражения.

Поражения расширяются до пропитанных водой серо-зеленых участков на листе и образуют споры при благоприятных условиях. Споры переносятся ветром и дождем к здоровым растениям, где цикл болезни начинается снова. Цикл болезни может происходить каждые пять-семь дней, что приводит к быстрому распространению и перемещению фитофтороза.

Клубни заражены спорами, смытыми с пораженных участков в почву. Споры прорастают и попадают в клубни в свободной воде и поражают в первую очередь глаза. Инфекции клубней характеризуются пятнами от коричневого до пурпурного цвета на кожуре картофеля. На разрезе чуть ниже кожуры обнаруживается темная, красновато-коричневая, сухая пробковая гниль.

Менеджмент

Эффективная борьба с этой болезнью требует внедрения комплексного подхода к ведению болезни. Фитофтороз — это болезнь сообщества, и эффективное лечение требует управления сообществом.Вот методы, которые помогут контролировать болезнь:

• Уничтожьте весь отбракованный и добровольный картофель.
• Посадить семена без фитофтороза.
• Не смешивайте партии семян, потому что срезание может передать фитофтороз.
• Используйте фунгициды для обработки семян, помеченные для борьбы с фитофторозом (текущий список фунгицидов можно найти в «Руководстве по фунгицидам» NDSU, PP622). Рекомендуемые обработки семян включают Revus, Reason и mancozeb.
• Избегайте посадки проблемных участков, которые могут оставаться влажными в течение длительного времени или которые трудно обрабатывать (центр оси, вдоль линий электропередач и линий деревьев).
• Избегайте чрезмерного и / или ночного полива.
• Устраните источники инокулята, такие как виды мохнатых сорняков паслена и картофель-добровольцев.
• Регулярно проводите разведку полей, особенно на низких, влажных участках, вдоль линий деревьев, в центре опоры и на других участках, которые остаются влажными в течение более длительных периодов времени, где вначале может возникнуть фитофтороз.
• Регулярно и непрерывно используйте фунгициды для листьев. Если фитофтороз присутствует, только обработка листовыми фунгицидами может справиться с фитофторозом в поле.(Текущий список фунгицидов можно найти в «Руководстве по фунгицидам» NDSU, PP622).
• Будьте в курсе прогнозов фитофтороза. В нашем регионе линия по борьбе с фитофторозом NDSU работает в течение вегетационного периода и предоставляет еженедельные обновления и прогнозы по фитофторозу.
• Быстро уничтожает очаги фитофтороза.
• Полностью уничтожьте лозы за две-три недели до сбора урожая.
• Обработка картофеля фосфорной кислотой после сбора урожая и перед складированием может предотвратить заражение и распространение фитофтороза при хранении.
• Следите за фитофторозом помидоров, выращиваемых в домашних условиях и на рынках поблизости от вас. Фитофтороз может переместиться из этих местных источников на картофельные поля.

Май 2017 г.

Клеточная биология фитофтороза

Curr Opin Microbiol. 2016 Dec; 34: 127–135.

Стивен К. Уиссон

¹ Клеточные и молекулярные науки, Институт Джеймса Хаттона, Эррол Роуд, Инвергоури, Данди DD2 5DA, Великобритания

Петра К. Боевинк

¹ Клеточные и молекулярные науки, Институт Джеймса Хаттона, Эррол Роуд , Invergowrie, Dundee DD2 5DA, UK

Shumei Wang

² Отделение наук о растениях, Университет Данди, Институт Джеймса Хаттона, Invergowrie, Dundee DD2 5DA, UK

Paul RJ Birch

¹ Клетка и молекула Sciences, Институт Джеймса Хаттона, Errol Road, Invergowrie, Dundee DD2 5DA, UK

² Отделение наук о растениях, Университет Данди, Институт Джеймса Хаттона, Invergowrie, Dundee DD2 5DA, UK

¹ Клеточные и молекулярные науки , James Hutton Institute, Errol Road, Invergowrie, Dundee DD2 5DA, UK

² Отделение наук о растениях, Университет Данди, Институт Джеймса Хаттона, Инвергори, Данде e DD2 5DA, UK

Это статья в открытом доступе по лицензии CC BY (http: // creativecommons.org / licenses / by / 4.0 /).

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Фитофтороз, вызываемый оомицетом Phytophthora infestans , является основным глобальным заболеванием картофеля и томатов. Клеточная биология многое учит нас об этапах развития, связанных с инфекцией, особенно о гаустории, которая является местом тесного взаимодействия и молекулярного обмена между патогеном и хозяином. Недавние наблюдения подтверждают роль эндоцитарного цикла растений в специфическом рекрутировании белков-хозяев на экстрагаусториальную мембрану, подчеркивая уникальную природу этого мембранного компартмента.Кроме того, большое внимание уделяется активности эффекторов RXLR, которые доставляются в клетки растений для модуляции и управления процессами хозяина. Эффекторы RXLR напрямую взаимодействуют с разнообразными растительными белками в ряде субклеточных участков, способствуя развитию заболевания.

Введение

Фитофтороз — разрушительное заболевание картофеля и томатов. Вызывающий его организм, Phytophthora infestans , является оомицетом; связанные с диатомовыми водорослями и бурыми водорослями. Его открытие в конце 19 века способствовало становлению патологии растений как научной дисциплины.Фитофтороз остается основным заболеванием картофеля почти 150 лет спустя. Глобальная популяция P. infestans постоянно меняется с появлением новых агрессивных штаммов, что гарантирует, что фитофтороз продолжает оставаться постоянной угрозой глобальной продовольственной безопасности [1, 2].

Развитие фитофтороза может быть лучше понято через клеточную биологию как патогена, так и хозяина, и особенно через интимные точки соприкосновения между ними, олицетворяемые гаусториальным интерфейсом.В последние годы усилия были сосредоточены на деятельности эффекторов, которые доставляются внутрь растительных клеток; от того, куда они идут, на что нацелены и что изменяют, чтобы способствовать заражению. Хотя в этом обзоре широко представлена ​​клеточная биология P. infestans , мы выделяем молекулярные взаимодействия и обмены между патогеном и хозяином, которые определяют болезнь или устойчивость к ней, и подробно описываем подходы, используемые для наблюдения за этими событиями.

Цикл заражения

Существует более 120 известных видов Phytophthora [3], и все они являются патогенами растений.Они колонизируют различные ткани-хозяева, такие как корни, клубни, стебли трав, древесные стволы, листву и плоды. Phytophthora видов развивают отдельные клеточные стадии в своем инфекционном цикле [4]. Многоядерные спорангии и одноядерные подвижные зооспоры представляют собой основные стадии распространения. P. infestans. Спорангии, образующиеся на надземных частях растения, могут быть перенесены или разбрызганы новым хозяевам, где они могут либо прорасти напрямую, либо высвободить зооспоры, чтобы инициировать инфекцию. Зооспоры отбрасывают жгутики и синтезируют клеточную стенку, образуя кисту.Они прорастают в течение нескольких часов и могут проникать в ткань хозяина через естественные отверстия, такие как устьица, или образовывать апрессориумоподобную набухшую зародышевую трубку, под которой происходит проникновение эпидермальных клеток хозяина. При проникновении в клетку-хозяина образуется сферический пузырек первичной инфекции, из которого появляются гифы, разветвляющиеся через растительную ткань. Гифы P. infestans растут межклеточно, проецируя пальцевидные гаустории в клетки-хозяева [5, 6, 7, 8]. Хаустории — это структуры, которые образуют тесное взаимодействие с клетками-хозяевами, удаляя стенку растительной клетки, но оставляя мембрану неповрежденной, чтобы облегчить молекулярный обмен между патогеном и живой растительной клеткой.Представляет интерес выяснить, чем эти специализированные типы клеток отличаются друг от друга и как регулируется переход от одной стадии к другой: спорангий → зооспора → циста → прорастание → аппрессорий → проникновение в хозяина и инфекционный пузырек → рост межклеточной гифы → формирование гаустория → инициирование споруляции. Знание различий и сходств между этими стадиями развития будет способствовать появлению новых средств борьбы с инфекцией посредством целенаправленного ингибирования регуляторных процессов в патогене.Инфекционные везикулы, гаустории и межклеточные гифы представляют особый интерес, поскольку эти стадии находятся в тесном контакте с растительными клетками, и именно здесь определяется исход инфекции ().

Схема цикла инфекции P. infestans и многих ролей, которые эффекторы играют в модуляции клеточных процессов растений. Основная стадия распространения — это многоядерный спорангий (S), который либо прорастает напрямую, либо выделяет зооспоры (Z). Зооспоры быстро инцистируют (C) на растении-хозяине, затем прорастают с образованием апрессориумоподобного (A) набухания на конце зародышевой трубки, под которым происходит проникновение с образованием инфекционного пузырька (IV).Из этой межклеточной гифы распространяются и растут между клетками-хозяевами, проецируя гаустории (H) в клетки. Гаустории являются участками секреции эффекторов класса RXLR (показаны красным), и некоторые из их охарактеризованных белковых мишеней и активности представлены на этой диаграмме. Некоторые эффекторы настроены на подавление путей передачи сигнала, исходящих от мембраносвязанных, зависимых от БРАССИНОСТЕРОИД КИНАЗ 1 (BAK1) рецепторов, таких как FLAGELLIN-SENSING 2 (FLS2), и могут действовать избыточно.Некоторые эффекторы действуют, подавляя специфические факторы и пути иммунного ответа, в то время как другие способствуют активности негативных регуляторов, которые, таким образом, могут рассматриваться как факторы восприимчивости (S-факторы). Некоторые эффекторы нацелены на различные процессы, расположенные в ядре, в то время как другие нацелены на процессы, вовлекающие эндоплазматический ретикулум (ER), везикулы секреторного пути, плазматическую мембрану или аутофагосомы.

Клеточная биология локализации белка на стадиях развития

Определить судьбу или происхождение отдельных структур патогена или определить временные рамки, в течение которых происходят некоторые события развития, сложно.Использование зеленого флуоресцентного белка медузы (GFP) для изучения клеточной биологии множества организмов началось в середине 1990-х годов. С тех пор были разработаны многие другие флуоресцентные белки (FP), спектры излучения которых охватывают весь видимый свет [9]. Экспрессия FP зависит от доставки чужеродной ДНК в организм для стабильной или временной экспрессии этих трансгенов. Стабильная трансформация P. infestans и других Phytophthora видов была достигнута различными методами [10], при этом P. экспрессировали GFP.parasitica и P. palmivora — первый зарегистрированный вид с флуоресцентной меткой [11, 12]. Другие виды Phytophthora с тех пор были помечены GFP или другими FP [13, 14, 15]. Флуоресцентно меченные штаммы P. infestans позволяют исследовать жизненный цикл и динамику инфекции в живой ткани хозяина.

В P. infestans белки были локализованы на определенных стадиях жизненного цикла как FP-слияния. Однако существует относительно немного исследований, в которых динамику локализованных белков систематически отслеживали на протяжении всего цикла заражения.Например, использование тега LifeAct-GFP для локализации живого актина [16] показало, что актин в P. infestans культивируемых гифах in vitro существует в виде долгоживущих бляшек и высокодинамичных филаментов [17]. Будущие исследования могут выявить динамику актина, связанную с проникновением в хозяина и формированием гаустория.

Точно так же два оомицет-специфичных рецептора, связанных с G-белком, с доменами фосфатидилинозитолфосфаткиназы (называемые GK1 и GK4) были локализованы в пузырьках при прорастании P.infestans спорангии in vitro [18]. Хотя два GKs экспрессируются на протяжении всей инфекции, и передача сигналов, опосредованная GK4 и G-белками, необходима для полной патогенности [18, 19], поведение GK1 и GK4 еще предстоит исследовать во время инфекции.

Дополнительные белки, которые были локализованы в P. infestans , включают фактор транскрипции bZIP PITG_11668 в ядре [20], Picdc14 в ядре и базальном теле жгутика [21] и Argonaute в цитоплазме [22].Маркеры слияния FP для субклеточных органелл, таких как golgi, эндоплазматический ретикулум, пероксисомы и митохондрии, были экспрессированы в P. infestans , но были исследованы только в культивируемых гифах и еще не изучены во время инфекции [23].

Гаусторий как место молекулярного обмена с хозяином

Формирование гаустория P. infestans было впервые исследовано с помощью электронной микроскопии (ЭМ) в ткани листьев картофеля [24]. Это и более поздние исследования выявили сложный интерфейс хозяин-патоген, где гаустории ограничены клеточной стенкой патогена и окружены клеткой-хозяином.«Пространство» между гаусториальной стенкой и мембраной клетки-хозяина называется экстрагаусториальной матрицей (EHMx). EHMx обладает выпуклостями, которые взаимосвязаны с инвагинациями мембран растительных клеток, предполагая, что P. infestans haustoria устанавливают тесные взаимодействия с хозяином. Стенка гаустория непрерывна с гифами, без шейки или шейного обода, наблюдаемых у грибных гаусториев. Аппозиции клеточной стенки-хозяина (каллоза) обычно отсутствовали или образовывали воротниковую структуру около основания гаусторий в восприимчивой ткани хозяина, в то время как такие аппозиции полностью покрывали гаустории в резистентных тканях хозяина [5, 6, 25].

Микробы подавляют иммунитет растений путем секреции так называемых эффекторных белков, которые могут действовать либо вне (апопластные эффекторы), либо внутри (цитоплазматические эффекторы) клетки-хозяина. P. infestans — не исключение. Белок авирулентности Avr3a (PiAvr3a), член класса цитоплазматических эффекторов RXLR [26], был слит с мономерным красным флуоресцентным белком (mRFP) и локализован в гаустории [7]. Подобное слияние mRFP с PiAvr3a, но с мотивом RXLR, мутированным в остатки аланина, показало красную флуоресценцию, очевидно просачивающуюся в апопласт вокруг гаустория.Мутация мотива RXLR препятствовала проникновению эффектора в растительные клетки, предположительно приводя к его накоплению в EHMx. Одна интерпретация наблюдаемой утечки мутантного белка заключается в том, что EHMx не является отсеком, изолированным от апопласта. Это согласуется с наблюдениями из более ранних электромагнитных исследований, которые не идентифицировали шейный обод из гаустория, который бы изолировал EHMx как отдельный отсек [5, 6, 25]. Другие эффекторы RXLR, такие как PiAvr2 [27], PiAvr4 и PiAvrBlb1 (IPIO) [28], также были локализованы в гаустории, что указывает на то, что это место секреции и доставки этих эффекторов в клетки-хозяева (19).Примечательно, что хотя предсказанные апопластные эффекторы, такие как цистатиноподобный белок PiEPIC1 [29], были функционально хорошо охарактеризованы, сайты, в которых они секретируются патогеном во время инфекции, неизвестны.

Индуцированный инфекцией белок мембраны гаустория 1 (PiHmp1), который, как предполагается, локализован на мембране, также находится в гаусториальной мембране [8]. Экспрессия слияния PiHmp1 – mRFP управляется промотором его нативного гена, что позволяет определять временные аспекты трансляции, транспорта и локализации белков во время колонизации растений.Было обнаружено, что PiHmp1 первоначально транслировался и сохранялся в пузырьках в прорастающих цистах и ​​аппрессориях, после чего он локализовался на поверхности гаустория. Во время развития гаустория PiHmp1 сначала локализуется в небольших бляшках на поверхности гиф. Эти бляшки стали местами образования гаусторий. Гаустории проникли в клетки-хозяева в течение трех часов и в течение 12 часов приобрели характерную форму крючковатых пальцев. Временное молчание PiHmp1 предотвращает инфекцию, демонстрируя важность гаусторий для колонизации хозяина [8].

Хотя оомицет P. infestans является наиболее интенсивно изученным [7, 8, 27, 28], секретируемые эффекторы и дополнительные белки, связанные с инфекцией, из других видов Phytophthora были локализованы во время заражения растений. У P. sojae эффектор RXLR PsAvr1b был локализован специфически в гаустории [30]. В том же исследовании было показано, что изохоризматмутаза, не секретируемая обычным образом, преимущественно, но не исключительно, накапливается при P.sojae haustoria. У P. parasitica секретируемая протеин-дисульфид-изомераза также локализована в гаусториях [31]. Эти, а также результаты для P. infestans , предполагают, что Phytophthora haustoria являются основными местами экспорта белка во время инфекции, и что в этих структурах происходит как обычная, так и нетрадиционная секреция.

Биогенез экстрагаусториальной мембраны

Производная от хозяина мембрана, экстрагаусториальная мембрана (EHM) отделяет гаусториум и EHMx от пораженной растительной клетки.Недавние исследования показали, что EHM представляет собой отдельный мембранный отсек; ряд белков, локализованных в плазматической мембране растений (PM), исключены из EHM в P. infestans -инфицированных клетках, тогда как другие, такие как remorin REM1.3 и синаптотагмин SYT1, локализованы в EHM. Более того, значительное перепрограммирование очевидно в гаусторированных клетках, возможно, указывая на то, что эндоцитотический цикл растений вносит вклад в биогенез EHM [32]. Используя конфокальную микроскопию сверхвысокого разрешения, REM1.3, как было показано, совместно локализуется с эффекторным PiAvrblb2 на дискретных доменах EHM. Напротив, SYT1 локализован в разных доменах EHM. В то время как сверхэкспрессия REM1.3 усиливала колонизацию листьев P. infestans , индуцированное вирусом подавление гена (VIGS) REM1.3 ослабляло инфекцию, предполагая, что он действует как фактор восприимчивости (S); белок-хозяин, активность которого способствует развитию болезни [33].

Совсем недавно было показано, что происходит специфическое изменение маршрута транспорта поздних эндоцитов растений в EHM.Rab7 GTPase RabG3c является маркером поздних эндосом и тонопласта. Во время инфекции P. infestans RabG3c рекрутировался в EHM, тогда как другой локализованный в тонопласте маркер, транспортер сахарозы SUC4, не участвовал [34]. Кроме того, было показано, что рецептор распознавания образов FLS2 повторно локализуется в EHM P. infestans , специфически после активации обработкой его лигандом flg22 [34]. Будет важно не только лучше охарактеризовать составные части EHM и происходят ли они от патогена или хозяина, но также определить роли P.infestans в облегчении биогенеза EHM на благо патогена, в отличие от вклада иммунной системы растений в определение состава EHM.

Секреция и доставка эффекторов в клетки-хозяева

За последнее десятилетие накопилось много доказательств того, что эффекторы RXLR функционируют внутри клеток-хозяев. Например, все белки авирулентности, обнаруживаемые белками цитоплазматической устойчивости (R), принадлежат к этому классу эффекторов, и растущее количество доказательств предоставило цитоплазматические мишени вирулентности для эффекторов RXLR, раскрывая их вклад в инфекцию (см. Ниже).Тем не менее, существует спор о механизме транслокации эффекторов RXLR в клетки растений из Phytophthora haustoria [35, 36, 37, 38, 39]. Доставка меченого эффектора от патогена в клетки растений непосредственно не наблюдалась. Наиболее близким к прямому наблюдению эффекторной транслокации RXLR является слияние домена RXLR PiAvr3a с ферментом β-глюкуронидазы (GUS) для демонстрации эффекторной доставки [7]. Однако этот анализ не проводился в других патосистемах с эффекторами RXLR и не может точно обеспечить субклеточную локализацию перемещенного эффектора.Слияния PiAvr3a-mRFP не наблюдались в клетках-хозяевах, содержащих гаустории, вероятно, из-за разведения в гораздо более крупных растительных клетках, усугубляемого низкой интенсивностью флуоресценции mRFP и присутствием загрязняющей аутофлуоресценции из-за повреждения ткани, что затрудняло уверенность в обнаружении красный сигнал низкой интенсивности [7]. В этом отношении меченый эффектор, о котором известно, что он нацелен на конкретную органеллу клетки-хозяина, такую ​​как ядро ​​клетки-хозяина, может дать наибольшую вероятность успеха из-за специфического накопления в дискретном участке в клетках растений.Прямая визуализация эффектора RXLR, который был перемещен из видов Phytophthora в растительную клетку, предоставит недвусмысленное доказательство доставки эффектора и предоставит больше возможностей для анализа in vivo эффекторной транслокации.

Другой класс эффекторов оомицетов, называемый сморщиванием и некрозом (CRN), предположительно действует внутри клеток растения-хозяина во время инфекции. Опять же, свидетельство их транслокации исходит от экспрессии в P.capsici или P. sojae N-концевых слияний CRN с эффекторными доменами авирулентности RXLR и последующее обнаружение гибели клеток у растений, экспрессирующих родственный белок устойчивости [40, 41]. Эффектор CRN не был флуоресцентно помечен у видов Phytophthora и локализован во время заражения растений. Надеемся, что дальнейшая работа продемонстрирует путем прямого наблюдения, транслоцируется ли это семейство белков в растительные клетки видами Phytophthora во время инфекции.

Участки действия, мишени и распознавание эффекторов RXLR внутри клеток-хозяев

При рассмотрении клеточной биологии фитофтороза важно учитывать участки активности эффекторов RXLR внутри клеток-хозяев и идентификацию их белков-мишеней. . В последние годы это было основным направлением исследований. Предполагается, что при доставке в растение эффекторы RXLR направляются к ряду субклеточных локализаций и нацелены на различные белки-хозяева и процессы, способствуя развитию заболевания.Изучению локализации и функции эффектора P. infestans внутри растительных клеток в значительной степени способствовала временная опосредованная Agrobacterium tumefaciens экспрессия в Nicotiana benthamiana , позволяющая сверхэкспрессию белков или их снижение за счет индуцированного вирусом сайленсинга генов (VIGS). ). Кроме того, P. infestans может завершить свой цикл заражения в N. benthamiana , и это растение, таким образом, действует как модельный хозяин для клеточно-биологических исследований фитофтороза.

PiAvr3a был первым эффектором RXLR из P. infestans , который был изучен подробно. Экспрессируемый временно в N. benthamiana в виде N-концевого слитого белка FP (CFP-PiAvr3a), лишенного сигнального пептида секреции, эффектор обычно является нуклео-цитоплазматическим в клетках-хозяевах и сохраняет свою способность подавлять патоген-ассоциированный молекулярный паттерн ( PAMP) -запускаемый иммунитет (PTI), активируемый восприятием белка P. infestans Infestin1 (INF1). Это происходит за счет взаимодействия in planta с убиквитин E3-лигазой CMPG1, стабилизируя ее и, таким образом, предотвращая ее нормальную активность в содействии INF1-опосредованной гибели клеток (42, 43).Важно отметить, что слияние CFP с N-концом PiAvr3a вместо сигнального пептида не ингибирует эффекторную активность, что позволяет напрямую коррелировать с субклеточной локализацией. Форма эффектора PiAvr3a ^KI распознается белком R3a картофеля. Однако CMPG1 не требуется для этого распознавания, что указывает на то, что это не «охранник», контролируемый R3a [42, 43]. Белок R3a, экспрессируемый в виде N-концевого слияния FP, обычно является цитоплазматическим, подобно PiAvr3a.Однако, когда коэкспрессируется в N. benthamiana с узнаваемой формой PiAVR3a ^KI , как R3a, так и эффектор повторно локализуются в поздних эндосомах [44]. Лечение ингибиторами эндоцитарного цикла, такими как брефельдин A или вортманнин, ослабляло как повторную локализацию R3a и PiAvr3a ^KI в поздних эндосомах, так и опосредованный R3a гиперчувствительный ответ (HR). Т.о., распознавание эффектора и последующая передача сигналов HR с помощью R3a требует его повторной локализации в пузырьках в эндоцитарном пути [44].

GFP-PiAvr1, как недавно сообщалось, является нуклео-цитоплазматическим, когда экспрессируется внутри клеток N. benthamiana [45]. PiAvr1 ассоциирует с экзоцистой субъединицей Sec5 в экспериментах с дрожжевыми-2-гибридами и с в planta . Комплементация бимолекулярной флуоресценции (BiFC) между PiAvr1 и Sec5 указывает на то, что они находятся в непосредственной близости от мобильных пузырьков в клетке-хозяине () [46]. Комплекс экзоцисты участвует как в секреции, так и в эндоцитозе, а индуцированное вирусом подавление гена (VIGS) Sec5 привело к снижению отложения каллозы и связанной с патогенезом секреции 1 (PR1), а также к увеличению колонизации листьев на P.infestans [46 •]. PiAvr1 распознается белком устойчивости картофеля R1. В отличие от обнаружения PiAvr3a с помощью R3a, распознавание PiAvr1 белком R1 картофеля происходило только тогда, когда оба белка присутствовали в ядре. Добавление сигнала ядерного экспорта (NES) к R1 или PiAvr1 предотвращало R1-опосредованную HR [45]. Еще не определено, зависит ли R1-опосредованная HR от взаимодействия между PiAvr1 и Sec5.

В отличие от PiAvr3a и PiAvr1, эффекторы RXLR PiAvrblb2 [47] и PiAvr2 [48] частично связаны с плазматической мембраной хозяина (ПМ) при экспрессии внутри N.benthamiana и гипер-накапливаются вокруг участков образования гаустория во время инфекции. PiAvrblb2 связывает in planta с пузырьками, содержащими ассоциированную с защитой протеазу C14, предотвращая ее секрецию в апопласт () [47]. PiAvr2, однако, взаимодействует в дрожжевом-2-гибриде и в planta с предполагаемой фосфатазой BSL1, которая, как предполагается, участвует в передаче сигнала брассиностероида и, таким образом, является положительным регулятором роста и развития [48].Пока неизвестны последствия для вирулентности взаимодействия PiAvr2 с BSL1. Однако распознавание PiAvr2 белком устойчивости картофеля к R2 зависит от взаимодействия BSL1, что позволяет предположить, что R2 контролирует несамомодификацию структуры или активности BSL1 в соответствии с гипотезой Guard [48].

Экспрессия 35 кандидатов. P. infestans. RXLR эффекторов в протопластах томатов выявила восемь, которые подавляли PTI, активированный бактериальным PAMP flg22 () [49], указывая на то, что существует функциональная избыточность в репертуаре эффекторов.Этот скрининг со средней пропускной способностью включал опосредованную flg22 активацию промотора FRK1 , слитого с репортерной люциферазой. В то время как у P. infestans отсутствует пептид flg22, который активирует рецептор хозяина FLAGELLIN-SENSING 2 (FLS2), сигнальный путь, активируемый этим PAMP, является общим и подавляется восемью эффекторами P. infestans . Это указывает на то, что этот путь активируется восприятием еще неизвестного оомицета PAMP. Из восьми эффекторов RXLR, которые ослабляли опосредованную flg22 индукцию pFRK1 -люциферазы, три также подавляли активацию MAP-киназы, указывая на то, что они действуют выше этого события.Эти три эффектора показали различные уровни ассоциации с ПМ-хозяином, возможно, указывая на то, что они действуют на рецепторные комплексы на поверхности растительной клетки. Напротив, один из эффекторов, SFI1, который подавлял экспрессию pFRK1 -люциферазы, но не активацию MAPK, локализовался в ядре и ядрышке хозяина. Добавление N-концевого сигнала миристоилирования к этому эффектору для образования Myr-GFP-SFI1 привело к его исключению из ядра и накоплению в PM хозяина [49]. Эта неверно направленная форма SFI1 больше не подавляла индуцированную flg22 экспрессию pFRK1 -люциферазы, что указывает на то, что ядро ​​/ ядрышко хозяина является вероятным сайтом эффекторной активности.

RXLR-эффектор PexRD2, экспрессируемый в клетках N. benthamiana , взаимодействует в цитоплазме с MAP3Kɛ, положительным регулятором клеточной гибели, который передает сигналы, способствующие гибели клеток после восприятия Cladosporium fulvum CfAvr4 рецептором устойчивости к Cf4 томата ( ) [50 •]. Эффектор взаимодействует напрямую с киназным доменом, подавляя киназную активность, но не взаимодействует с близкородственным MAP3Kα. Более того, PexRD2 не смог подавить активацию киназы MAP после обработки flg22, демонстрируя исключительно направленную природу PexRD2 на специфический иммунный белок и путь.

P. infestans RXLR эффектор Pi03192, локализованный в эндоплазматическом ретикулуме (ER) при экспрессии в клетках N. benthamiana . При скрининге дрожжей-2-гибридов Pi03192 взаимодействовал с двумя факторами транскрипции NAC картофеля (TFs), NTP1 и NTP2, каждый из которых также локализован в ER хозяина [51]. После обработки PAMP NTP1 и NTP2 высвобождались из ER и накапливались в ядре хозяина. Заглушение NTP1 и NTP2 повысило восприимчивость к P.infestans , что указывает на то, что эти TF могут быть положительными регуляторами иммунитета. Эффектор Pi03192 предотвращал повторную локализацию NAC TFs из ER в ядро ​​хозяина (), тем самым обеспечивая простой способ действия, способствующий прогрессированию заболевания, который был определен с использованием клеточной биологии [51 •].

Совсем недавно было показано, что P. infestans RXLR эффектор PexRD54 обладает мотивом взаимодействия с ATG8 и ассоциирует in planta с регулятором аутофагии ATG8CL, стимулируя образование аутофагосом [52].Примечательно, что PexRD54 способствует селективной аутофагии, исключая рецептор груза аутофагии joka2, положительный регулятор иммунитета, из комплексов ATG8CL (). Дальнейшая работа продемонстрирует, способствует ли эффектор, в свою очередь, формированию аутофагосом, приносящих пользу патогену, возможно, перераспределяя клеточные ресурсы на гаусториальный интерфейс в качестве источника питания.

Охарактеризованные эффекторы RXLR P. infestans , упомянутые выше, обычно нацелены на белки-хозяева, которые являются позитивными регуляторами иммунитета, чтобы ингибировать или нарушать их вклад в защиту.Учитывая, что PexRD54 способствует аутофагии, история его роли в инфекции может выходить за рамки наблюдаемого исключения joka2 из аутофагосом [52]. Недавно было показано, что эффекторы P. infestans RXLR нацелены на белки-хозяева, активность которых может играть положительную роль в развитии заболевания; так называемые факторы восприимчивости (S) [53]. Эффекторы Pi04089 [54 •] и Pi04314 [55 ••] локализуются в ядре и ядрышке при временной экспрессии в N. benthamiana , где они усиливают P.infestans колонизация. Это стимулирование колонизации ослабляется, когда они перенаправляются от ядра; Pi04089 путем добавления NES и Pi04314 путем добавления сигнала миристоилирования. Напротив, эффектор RXLR Pi02860 усиливает колонизацию P. infestans и подавляет гибель клеток, вызванную INF1, когда он исключен из ядра, что указывает на то, что ядро ​​не является местом его активности в растительных клетках [56].

Pi04089 взаимодействует с предсказанным РНК-связывающим белком K-гомологии, KRBP1, который локализуется в ядерных спеклах ().Совместная экспрессия KRBP1 с Pi04089 указывает на то, что они взаимодействуют в этих крапинках, и что эффектор увеличивает количество KRBP1. Примечательно, что сверхэкспрессия KRBP1 усиливает инфекцию P. infestans ; ключевой критерий при определении его как S-фактора [54 •]. Pi04314 взаимодействует в дрожжах и в planta с тремя изоформами каталитических (PP1c) субъединиц протеинфосфатазы 1 (). Эффектор способствует повторной локализации изоформ PP1c из ядрышка в нуклеоплазму; то, что также происходит при заражении P.Сибирь . Взаимодействие Pi04314 опосредуется мотивом R / KVxF, что указывает на то, что Pi04314 имитирует регуляторные субъединицы PP1c. Либо VIGS изоформ PP1c , либо сверхэкспрессия мутанта PP1c с мертвой фосфатазой снижает инфекцию P. infestans , что указывает на то, что PP1c необходим для инфекции. В самом деле, эффектор не ингибирует активность фосфатазы PP1c, скорее, как предполагается, он образует холофермент с PP1c, потенциально направляя его активность на дефосфорилирование субстратов, участвующих в защите растений [55].Помимо того, что PP1c определяется как фактор S, он также может считаться «эффекторным помощником»; белок-хозяин, который используется эффектором для модификации защитных белков [53, 57]. Эффектор RXLR Pi02860 взаимодействует в цитоплазме и в PM хозяина с нефототрофным гипокотилем 3 / корневым фототропизмом 2 (NPh4 / RPT2) -подобным белком NRL1 (), который, как предполагается, образует лигазу убиквитина E3 с Cullin 3 [ 56 •]. Примечательно, что сверхэкспрессия NRL1 подавляет гибель клеток, вызванную INF1, и усиливает P.infestans , тогда как подавление NRL1 с помощью VIGS ускоряет гибель клеток, вызванную INF1, и снижает колонизацию патогенов. NRL1 является негативным регулятором иммунитета и, следовательно, еще одним фактором S, нацеленным на эффектор RXLR P. infestans [56]. Учитывая, что у растений есть хорошо настроенные эндогенные механизмы негативной регуляции иммунитета, неудивительно, что патогены развили эффекторы, чтобы использовать это.

Выводы и будущая работа

В последние годы клеточная биология фитофтороза в значительной степени сосредоточена на деятельности эффекторов.Были достигнуты большие успехи в идентификации мишеней эффекторов RXLR и в характеристике изменений, которые эти эффекторы вносят внутри растительной клетки, чтобы способствовать заболеванию. Гаусторий признан местом доставки эффекторов RXLR. Действительно, все больше данных свидетельствует о том, что гаусторий может быть основным местом секреции, как обычного, так и нетрадиционного, во время инфекции. Тем не менее, точные способы, с помощью которых эффекторы RXLR или CRN могут быть транслоцированы в клетки растений, остаются неизвестными.Секрецию белка из P. infestans во время инфекции необходимо систематически изучать для определения пространственно-временной динамики цитоскелетных белков, таких как актин и тубулин, транспортных белков, таких как динамин, кинезин и миозин, и белковых комплексов, таких как экзоциста, играющих роль при экзоцитозе. Альтернативные пути секреции белка также являются новой областью исследований на оомицетах. В патологических системах млекопитающих секреция нетрадиционных белков, как было обнаружено, включает экзосомы, крошечные мембранные пузырьки, продуцируемые из клеток патогенов, которые могут сливаться с клетками-хозяевами для доставки белков вирулентности (обзор в [58]).Будущие биологические исследования клеток могут определить потенциальное участие экзосом в эффекторной доставке с помощью P. infestans . Кроме того, важные наблюдения подчеркнули уникальную природу EHM и потенциальную роль эндоцитарных процессов растений в его биогенезе. Точные механизмы, лежащие в основе биогенеза EHM, требуют дальнейшего детального изучения, как и вклад, который эффекторы патогенов вносят в формирование и контроль этого биогенного процесса.

Общая клеточная биология P.infestans и другие оомицеты относительно плохо изучены по сравнению с модельными грибами, такими как Neuropspora crassa , или грибковыми патогенами, такими как Magnaporthe oryzae и Ustilago maydis. Важным преимуществом, которое может возникнуть в результате расширения таких исследований, будет разработка новых агрохимических контрольных соединений. Объединив подробные знания о молекулярных процессах, необходимых для болезни, с улучшенными ресурсами и инструментами клеточной биологии, можно будет определить новые мишени для химического контроля или новые химические классы с активностью против проверенных мишеней.Могут быть помечены специфические клеточные компоненты патогенов, и могут быть разработаны тесты фенотипирования для скрининга соединений на способность нарушать эти процессы и подавлять рост патогенов или инфекцию. Эти анализы можно использовать в высокопроизводительной конфокальной микроскопии для количественной оценки изменений, вызванных воздействием на Phytophthora исследуемых химических веществ. Такие стратегии скрининга с высоким содержанием используются для открытия новых лекарств для борьбы с болезнями человека [59, 60, 61, 62] и могут помочь произвести революцию в создании новых механизмов действия для химического контроля этого экономически разрушительного заболевания сельскохозяйственных культур.

Ссылки и рекомендуемая литература

Документы, представляющие особый интерес, опубликованные в течение периода обзора, были выделены следующим образом:

Благодарности

Эта работа финансировалась Шотландским правительственным отделом исследований и аналитических услуг в области сельского хозяйства и окружающей среды (RESAS). и Совет по исследованиям в области биотехнологии и биологических наук (BBSRC: проекты BB / G015244 / 1, BB / K018183 / 1, BB / L026880 / 1). Аспирант Шумей Ван получает поддержку от Совета по стипендиям Китая (CSC).

Ссылки

1. Камун С., Фурзер О., Джонс Дж. Д., Джудельсон Х. С., Али Г. С., Далио Р. Дж., Рой С.Г., Шена Л., Замбунис А., Панабьерес Ф. Топ-10 патогенов-оомицетов в молекулярной патологии растений. Мол Растение Патол. 2015; 16: 413–434. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 2. Фрай У.Э., Берч П.Р., Джудельсон Х.С., Грюнвальд Н.Дж., Дэниес Г., Эвертс К.Л., Гевенс А.Дж., Гуджино Б.К., Джонсон Д.А., Джонсон С.Б. Пять причин рассматривать Phytophthora infestans как возрождающийся патоген.Фитопатология. 2015; 105: 966–981. [PubMed] [Google Scholar] 3. Мартин Ф. Н., Блэр Дж. Э., Коффи М. Д. Комбинированная митохондриальная и ядерная мультилокусная филогения рода Phytophthora . Fungal Genet Biol. 2014; 66: 19–32. [PubMed] [Google Scholar] 4. Hardham A.R. Клеточная биология взаимодействий растений с оомицетами. Cell Microbiol. 2007; 9: 31–39. [PubMed] [Google Scholar] 5. Hohl H.R., Stössel P. Взаимодействие между хозяином и паразитом в устойчивом и чувствительном сорте Solanum tuberosum , инокулированном Phytophthora infestans : ткань клубня.Может J Bot. 1976; 54: 900–912. [Google Scholar] 6. Hohl H.R., Suter E. Интерфейсы хозяина и паразита в устойчивом и чувствительном сорте Solanum tuberosum , инокулированном Phytophthora infestans : ткань листа. Может J Bot. 1976; 54: 1956–1970. [Google Scholar] 7. Whisson S.C., Boevink P.C., Moleleki L., Avrova A.O., Morales J.G., Gilroy E.M., Armstrong M.R., Grouffaud S., van West P., Chapman S. Сигнал транслокации для доставки эффекторных белков оомицетов в клетки растений-хозяев.Природа. 2007. 450: 115–118. [PubMed] [Google Scholar] 8. Аврова А.О., Боевинк П.С., Янг В., Гренвилл-Бриггс Л.Дж., ван Вест П., Берч П.Р., Виссон С.С.Для заражения картофеля требуется новый гаусториум-специфический мембранный белок Phytophthora infestans . Cell Microbiol. 2008. 10: 2271–2284. [PubMed] [Google Scholar] 9. Кремерс Г.Дж., Гилберт С.Г., Крэнфилл П.Дж., Дэвидсон М.В., Поршень Д.В. Краткий обзор флуоресцентных белков. J Cell Sci. 2011; 124: 157–160. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 10.Джудельсон Х.С., Ах-Фонг А.М.В. Прогресс и проблемы трансформации оомицетов. В кн .: Ламур К., Камун С., ред. Генетика и геномика оомицетов. Wiley; 2009. С. 435–453. [Google Scholar] 11. Bottin A., Larche L., Villalba Fo, Gaulin E., Esquerré-Tugayé MT, Rickauer M. Зеленый флуоресцентный белок (GFP) в качестве репортера экспрессии генов и жизненно важного маркера для изучения развития и взаимодействия микробов и растений у патогена табака Phytophthora parasitica var. nicotianae .FEMS Microbiol Lett. 1999. 176: 51–56. [PubMed] [Google Scholar] 12. van West P., Kamoun S., van’t Klooster J.W., Govers F. Межъядерное молчание генов в Phytophthora infestans . Mol Cell. 1999; (3): 339–348. [PubMed] [Google Scholar] 13. Си-Аммор А., Маух-Мани Б., Мауч Ф. Количественная оценка индуцированной устойчивости против видов Phytophthora , экспрессирующих GFP в качестве жизненно важного маркера: β-аминомасляная кислота, но не BTH, защищает картофель и Arabidopsis от инфекции. Мол Растение Патол.2003. 4: 237–248. [PubMed] [Google Scholar] 14. Юп Дж., Стэм Р., Хоуден А. Дж., Моррис Дж. А., Чжан Р., Хедли П. Э., Хайтема Э. Phytophthora capsici — взаимодействие помидоров вызывает резкие сдвиги в экспрессии генов, связанные с гемибиотрофным образом жизни. Genome Biol. 2013; 14: R63. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 15. Ридель М., Кальмин Г., Белбахри Л., Лефорт Ф., Готц М., Вагнер С., Веррес С. Зеленый флуоресцентный белок (GFP) в качестве репортерного гена для патогенного оомицета растений Phytophthora ramorum .J Eukaryot Microbiol. 2009. 56: 130–135. [PubMed] [Google Scholar] 16. Riedl J., Crevenna A.H., Kessenbrock K., Yu J.H., Neukirchen D., Bista M., Bradke F., Jenne D., Holak T.A., Werb Z. Lifeact: универсальный маркер для визуализации F-актина. Нат методы. 2008. 5: 605–607. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 17. Meijer H.J., Hua C., Kots K., Ketelaar T., Govers F. Динамика актина в Phytophthora infestans ; быстро реорганизуемые кабели и неподвижные долговечные бляшки. Cell Microbiol. 2014; 16: 948–961.[PubMed] [Google Scholar] 18. Hua C., Meijer HJ, de Keijzer J., Zhao W., Wang Y., Govers F. GK4, рецептор, связанный с G-белком, с доменом фосфатидилинозитолфосфаткиназы в Phytophthora infestans , участвует в развитии спорангии и вирулентность. Mol Microbiol. 2013; 88: 352–370. [PubMed] [Google Scholar] 19. Латинхауверс М., Лигтеринк В., Влишхауверс В.Г.А.А., ван Вест П., Говерс Ф. Подгруппа Gα контролирует подвижность зооспор и вирулентность патогена фитофтороза картофеля Phytophthora infestans .Молекулярная микробиология. 2004; 51: 925–936. [PubMed] [Google Scholar] 20. Гамбоа-Мелендес Х., Уэрта А.И., Юдельсон Х.С. Факторы транскрипции bZIP в оомицете Phytophthora infestans с новыми ДНК-связывающими доменами участвуют в защите от окислительного стресса. Эукариотическая клетка. 2013; 12: 1403–1412. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 21. Ах-Фонг А.М., Джудельсон Х.С. Новая роль фосфатазы Cdc14: локализация в базальных тельцах оомицета Phytophthora и его эволюционное совместное наследование с жгутиками эукариот.PLoS One. 2011; 6: e16725. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 22. Асман А.К., Фогельквист Дж., Ветукури Р.Р., Дикселиус К. Phytophthora infestans Argonaute 1 связывает микроРНК и малые РНК из эффекторных генов и мобильных элементов. Новый Фитол. 2016; 211: 993–1007. [PubMed] [Google Scholar] 23. Ах-Фонг А.М., Джудельсон Х.С. Векторы для мечения флуоресцентных белков в Phytophthora : инструменты для функциональной геномики и клеточной биологии. Fungal Biol. 2011; 115: 882–890. [PubMed] [Google Scholar] 24.Эрлих М.А., Эрлих Х.Г. Ультраструктура гиф и гаусторий Phytophthora infestans и гиф P. parasitica . Может J Bot. 1966; 4: 1495. [Google Scholar] 25. Шимони К., Френд Дж. Ультраструктура взаимодействия между Phytophthora infestans и листьями двух сортов картофеля ( Solanum tuberosum L.) orion и majestic. Новый Фитол. 1975. 74: 59–65. [Google Scholar] 26. Берч П.Р., Рехмани А.П., Причард Л., Камун С., Бейнон Дж.L. Торговля оружием: эффекторы оомицетов проникают в клетки растения-хозяина. Trends Microbiol. 2006; 14: 8–11. [PubMed] [Google Scholar] 27. Gilroy EM, Breen S., Whisson SC, Squires J., Hein I., Kaczmarek M., Turnbull D., Boevink PC, Lokossou A., Cano LM Наличие / отсутствие, дифференциальная экспрессия и полиморфизмы последовательностей между PiAVR2 и PiAVR2-подобными в Phytophthora infestans определяют вирулентность растений R2. Новый Фитол. 2011; 191: 763–776. [PubMed] [Google Scholar] 28. ван Поппель П.М.Дж.А. Докторская диссертация Вагенингенского университета; 2009 г. Phytophthora infestans Ген авиирулентности PiAvr4 и его картофельный аналог R4. ISBN 978-90-85858-306-0. [Google Scholar] 29. Тиан М., Вин Дж., Сонг Дж., Ван дер Хорн Р., ван дер Кнаап Э., Камун С. Цистатиноподобный белок Phytophthora infestans нацелен на новую апопластную протеазу, подобную папаину томата. Plant Physiol. 2007. 143: 364–377. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 30 •. Лю Т., Сун Т., Чжан Х., Юань Х., Су Л., Ли В., Сюй Дж., Лю С., Чен Л., Чен Т. Нетрадиционно секретируемые эффекторы двух нитчатых патогенов нацелены на биосинтез салицилата растений .Nat Commun. 2014; 5: 4686. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] В этой статье Phytophthora haustorium рассматривается как место как для традиционной, так и для нетрадиционной секреции белка. Meng Y., Zhang Q., Zhang M., Gu B., Huang G., Wang Q., Shan W. Протеин-дисульфидизомераза 1 из Phytophthora parasitica (PpPDI1) связана с подобными гаусториям структурами и вносит свой вклад к заражению растений. Фронтальный завод им. 2015; 6: 632. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 32 •.Лу Й.Дж., Шорнак С., Спаллек Т., Гелднер Н., Чори Дж., Шеллманн С., Шумахер К., Камун С., Робацек С. Паттерны субклеточных реакций растений на успешные инфекции оомицетами выявляют различия в репрограммировании и репрограммировании клеток-хозяев. эндоцитарный трафик. Cell Microbiol. 2012; 14: 682–697. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] Эта работа демонстрирует дифференциальное накопление резидентных белков плазматической мембраны растений на экстрагаусториальной мембране во время взаимодействия с Phytophthora infestans .33. Бозкурт Т.О., Ричардсон А., Дагдас Ю.Ф., Монгранд С., Камун С., Раффаэле С. Растительный мембранно-связанный REMORIN1.3 накапливается в дискретных перигаусториальных доменах и повышает восприимчивость Phytophthora infestans . Plant Physiol. 2014; 165: 1005–1018. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 34 •. Бозкурт Т.О., Белхадж К., Дагдас Ю.Ф., Чапарро-Гарсия А., Ву С.Х., Кано Л.М., Камун С. Перенаправление позднего эндоцитозного переноса растений к интерфейсу патогенов. Движение. 2015; 16: 204–226.[PubMed] [Google Scholar] В статье показано, что специфические эндоцитарные везикулы могут быть перенаправлены на экстрагаусториальную мембрану Phytophthora infestans , что указывает на роль пути эндоцитоза хозяина в биогенезе EHM.35. Эллис Дж. Г., Доддс П. Н. Разоблачение мотива RXLR: серьезные разногласия по поводу того, как эффекторные белки из нитчатых эукариотических патогенов проникают в растительные клетки. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2011; 108: 14381–14382. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 36. Вавра С., Agacan M., Boddey J.A., Davidson I., Gachon C.M., Zanda M., Grouffaud S., Whisson S.C., Birch P.R., Porter A.J. Белок авиирулентности 3a (AVR3a) из патогена картофеля Phytophthora infestans образует гомодимеры через свою предполагаемую область транслокации и не специфически связывает фосфолипиды. J Biol Chem. 2012; 287: 38101–38109. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 37. Тайлер Б.М., Кейл С.Д., Ван К., Тао К., Кларк Х.Р., Дрюс К., Антигнани В., Румор А., Хейс Т., Плетт Дж.Независимое от микробов проникновение эффекторов RXLR оомицетов и грибковых RXLR-подобных эффекторов в клетки растений и животных является специфичным и воспроизводимым. Мол Растительный Микроб Взаимодействовать. 2013; 26: 611–616. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 38. Wawra S., Djamei A., Albert I., Nurnberger T., Kahmann R., van West P. Эксперименты по транслокации in vitro с использованием слитых белков RXLR-репортер Avr1b из Phytophthora sojae и AVR3a из Phytophthora infestans не удалось демонстрируют специфическое автономное поглощение растительными и животными клетками.Мол Растительный Микроб Взаимодействовать. 2013; 26: 528–536. [PubMed] [Google Scholar] 40. Schornack S., van Damme M., Bozkurt T.O., Cano L.M., Smoker M., Thines M., Gaulin E., Kamoun S., Huitema E. Древний класс перемещенных эффекторов оомицетов нацелен на ядро ​​хозяина. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2010; 107: 17421–17426. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 41 •. Song T., Ma Z., Shen D., Li Q., ​​Li W., Su L., Ye T., Zhang M., Wang Y., Dou D. Эффекторный CRN оомицета репрограммирует экспрессию генов HSP растений с помощью ориентируясь на своих промоутеровPLoS Pathog. 2015; 11 e1005348. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] Эффектор CRN108 из Phytophthora sojae представляет собой ДНК-связывающий белок, который секретируется патогеном.42. Bos JI, Armstrong MR, Gilroy EM, Boevink PC, Hein I., Taylor RM, Zhendong T., Engelhardt S., Vetukuri RR, Harrower B. Phytophthora infestans эффекторный AVR3a необходим для вирулентности и манипулирует иммунитетом растений путем стабилизации хозяина. E3 лигаза CMPG1. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2010; 107: 9909–9914.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 43. Gilroy E.M., Taylor R.M., Hein I., Boevink P., Sadanandom A., Birch P.R. CMPG1-зависимая гибель клеток следует за восприятием различных элиситоров патогенов на плазматической мембране хозяина и подавляется эффектором AVR3a Phytophthora infestans RXLR. Новый Фитол. 2011; 190: 653–666. [PubMed] [Google Scholar] 44. Энгельхардт С., Боевинк П.С., Армстронг М.Р., Рамос М.Б., Хайн И., Берч П.Р.Перемещение белка R3a устойчивости к фитофторозу в эндосомные компартменты связано с распознаванием эффектора и требуется для иммунного ответа.Растительная клетка. 2012; 24: 5142–5158. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 45 •. Du Y., Berg J., Govers F., Bouwmeester K. Иммунная активация, опосредованная белком устойчивости к фитофторозу R1, требует ядерной локализации R1 и эффектора Avr1. Новый Фитол. 2015; 207: 735–747. [PubMed] [Google Scholar] Сверхчувствительный ответ после восприятия Avr1 R1 возникает только тогда, когда оба белка присутствуют в ядре хозяина.46 •. Du Y., Mpina M.H., Birch P.R., Bouwmeester K., Govers F. Phytophthora infestans RXLR эффекторный AVR1 взаимодействует с экзоцистным компонентом Sec5 для манипулирования иммунитетом растений.Plant Physiol. 2015; 169: 1975–1990. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] Белок Phytophthora infestans AVR1 взаимодействует с компонентом комплекса экзоцисты Sec5 и, как предполагается, подавляет секрецию в организме хозяина. Bozkurt T.O., Schornack S., Win J., Shindo T., Ilyas M., Oliva R., Cano L.M., Jones A.M., Huitema E., van der Hoorn R.A. Phytophthora infestans эффекторный AVRblb2 предотвращает секрецию растительной иммунной протеазы на гаусториальном интерфейсе. Proc Natl Acad Sci U S A.2011; 108: 20832–20837. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 48. Saunders DG, Breen S., Win J., Schornack S., Hein I., Bozkurt TO, Champouret N., Vleeshouwers VG, Birch PR, Gilroy EM. Хозяин белка BSL1 ассоциирует с Phytophthora infestans, RXLR эффектором AVR2 и Solanum. demissum иммунный рецептор R2, опосредующий устойчивость к болезням. Растительная клетка. 2012; 24: 3420–3434. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 49 ••. Чжэн X., Маклеллан Х., Фрейтюр М., Лю X., Boevink P.C., Gilroy E.M., Chen Y., Kandel K., Sessa G., Birch P.R. Функционально избыточные эффекторы RXLR из Phytophthora infestans действуют на разных этапах, подавляя ранний запускаемый flg22 иммунитет. PLoS Pathog. 2014; 10 e1004057. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] Phytopthora infestans RXLR действуют на разных участках внутри клетки-хозяина, избыточно подавляя ранние события передачи иммунных сигналов после восприятия бактериального PAMP flg22.50 •. Кинг С.Р., Маклеллан Х., Боэвинк П.С., Армстронг М.Р., Бухарова Т., Сукарта О., Вин Дж., Камун С., Берч П.Р., Банфилд М.Дж. Phytophthora infestans Эффектор RXLR PexRD2 взаимодействует с эпсилоном MAPKKK хозяина для подавления передачи сигналов иммунной системы растений. Растительная клетка. 2014; 26: 1345–1359. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] Phytophthora infestans RXLR эффектор RD2 действует в цитоплазме хозяина, специфически блокируя путь передачи иммунного сигнала.51 •. Маклеллан Х., Боевинк П.С., Армстронг М.Р., Притчард Л., Gomez S., Morales J., Whisson S.C., Beynon J.L., Birch P.R. Эффектор RXLR из Phytophthora infestans предотвращает повторную локализацию двух факторов транскрипции NAC растений из эндоплазматического ретикулума в ядро. PLoS Pathog. 2013; 9 e1003670. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] Эффектор Pi03192 из Phytophthora infestans локализуется в эндоплазматическом ретикулуме хозяина, где он предотвращает повторную локализацию факторов транскрипции NAC в ядре растения.52 ••.Дагдас Ю.Ф., Белхадж К., Макбул А., Чапарро-Гарсия А., Пандей П., Петре Б., Табассум Н., Крус-Мирелес Н., Хьюз Р.К., Скленар Дж. Эффектор ирландского патогена картофельного голода противодействует рецептор груза аутофагии хозяина. Элиф. 2016: 5. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] RXLR-эффектор RD54 способствует аутофагии в клетках-хозяевах, но исключает иммунно-связанный рецептор joka2 из аутофагосомного груза.53. Боэвинк П.К., Маклеллан Х., Гилрой Э.М., Накви С., Хе К., Ян Л., Ван Х., Тернбулл Д., Армстронг М.Р., Тиан З. Оомицеты обращаются за помощью к растению: эффекторы Phytophthora infestans нацелены на факторы восприимчивости хозяина. Завод Мол. 2016; 9: 636–638. [PubMed] [Google Scholar] 54 •. Wang X., Boevink P., McLellan H., Armstrong M., Bukharova T., Qin Z., Birch P.R. РНК-связывающий белок KH хозяина является фактором восприимчивости, на который нацелен эффектор RXLR, способствующий фитофторозу. Завод Мол. 2015; 8: 1385–1395. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] Phytophthora infestans эффектор Pi04089 взаимодействует с РНК-связывающим белком KH в ядре хозяина, стабилизируя его и способствуя его активности в качестве фактора восприимчивости.55 ••. Boevink PC, Wang X., McLellan H., He Q., Naqvi S., Armstrong MR, Zhang W., Hein I., Gilroy EM, Tian Z. фитофтороз. Nat Commun. 2016; 7: 10311. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] Эффектор RXLR Pi04314 из Phytophthora infestans перемещает изоформы PP1c из ядрышка в нуклеоплазму хозяина, образуя уникальный холофермент, который способствует развитию заболевания.56 •. Ян Л., Маклеллан Х., Накви С., Хе К., Боевинк П.С., Армстронг М., Джулиани Л.М., Чжан В., Тиан З., Жан Дж. Картофельный NPh4 / RPT2-подобный белок StNRL1, на который нацелен Эффектор Phytophthora infestans RXLR является фактором восприимчивости. Plant Physiol. 2016; 171: 645–657. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] Эффектор Pi02860 из Phytophthora infestans взаимодействует с белком-хозяином NRL1 на плазматической мембране растения, способствуя его активности в качестве негативного регулятора иммунитета.57. Win J., Chaparro-Garcia A., Belhaj K., Saunders DGO, Yoshida K., Dong S., Schornack S., Zipfel C., Robatzek S., Hogenhout SA, Kamoun S. -ассоциированные организмы: концепции и перспективы. Колд Спринг Харб Symp Quant Biol. 2012; 77: 235–247. [PubMed] [Google Scholar] 58. Шваб А., Мейеринг С.С., Лепене Б., Иорданский С., Ван Хук М.Л., Хаками Р.М., Кашанчи Ф. Внеклеточные везикулы из инфицированных клеток: потенциал прямого патогенеза. Front Microbiol. 2015; 6: 1132.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 59. Ниерода Г., Квон П.С., Дордик Дж. С., Квон С. Дж. Дизайн клеточного анализа для высокопроизводительного скрининга кандидатов в лекарственные препараты. J Microbiol Biotechnol. 2016; 26: 213–225. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 60. Хартвелл К.А., Миллер П.Г., Мукерджи С., Кан А.Р., Стюарт А.Л., Логан Д.Дж., Негри Дж.М., Дувет М., Ярас М., Пурам Р. Скрининг на основе ниш выявляет низкомолекулярные ингибиторы стволовых клеток лейкемии. Nat Chem Biol. 2013; 9: 840–848. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 61.Павли Р.А., Мансур Н.Р., Холлибертон И., Блейхер Л.С., Бенн А.Э., Микич И., Гуиди А., Гилберт И.Х., Хопкинс А.Л., Бикл К.Д. Скрининг всего организма с высоким содержанием паразитарных болезней на основе изображений Байесовской классификации без этикеток. PLoS Negl Trop Dis. 2012; 6: e1762. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 62. Stanley S.A., Barczak A.K., Silvis M.R., Luo S.S., Sogi K., Vokes M., Bray M.A., Carpenter A.E., Moore C.B., Siddiqi N. Идентификация малых молекул, нацеленных на хозяина, которые ограничивают внутриклеточный рост Mycobacterium tuberculosis .PLoS Pathog. 2014; 10: e1003946. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Phytophthora infestans

Phytophthora infestans

Урожай Мастер знаний
Фитофтороз картофель Фитофтороз томатов

ТИП: Царство: Stramenopila

Тип: Oomycota; Отряд Peronosporales; Семья, Pythiaceae.

Род: Phytophthora .

НАЗВАНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ:

Фитофтороз картофеля

Фитофтороз томатов

ВЕДУЩИЙ:

Основными хозяевами являются картофель ( Solanum tuberosum ) и томат ( Lycopersicon esculentum) .

РАСПРЕДЕЛЕНИЕ:

по всему миру.Недавнее распространение типа спаривания A2 имеет оказали значительное влияние на тяжесть заболевания и заболеваемость.

СИМПТОМЫ:

Phytophthora infestans вызывает серьезные потери картофель во всем мире и, вероятно, самый важный возбудитель картофеля и томата сегодня. Болезнь, фитофтороз, есть известный уничтожением посевов картофеля в Ирландии в 1840-е годы и вызванный этим голод и смерть более миллиона человек. люди.Сегодня эпидемии повторяются в благоприятных для болезней условиях.

Развитие гнилей или поражений листьев зависит от условия окружающей среды. Относительная влажность, температура, интенсивность света и сорт картофеля влияют на симптоматику. Поражения на листьях начинаются с небольших размеров от светло-зеленого до светло-зеленого до неправильной формы. серые пятна. В прохладном (20 C или меньше), влажном (95-100% RH) окружающей среды, поражения быстро расширяются, образуя большие черные гнили (ожоги), которые распространяются по всему листу и на черешки (лист стебель) и в стебель растения.Верхушечные кончики, цветки и молодые стебли очень восприимчивы (рис. 1). Большие участки растения загнили, а растения в итоге убили.

Гнили клубня также развиваются и характеризуются слегка впалые участки с коричневой или пурпурной кожей. На молодые клубни, инфекции темные, красновато-коричневые и 5-15 мм. глубокий. В хранящихся клубнях гнили затонувшие, сухие и светло-коричневые, но инфицированные участки не отличаются от здоровой ткани.Вторичный грибковая и бактериальная инвазия, и вся клубень загнивает.

БИОЛОГИЯ:

Phytophthora infestans производит микроскопические, бесполые споры, называемые спорангиями. Эти спорангии являются гиалиновыми (прозрачные), лимонной формы, длиной 20-40 мкм. При помещении в воду или при очень высокой относительной влажности цитоплазма в спорангиях делятся, и из каждого спорангия выходит множество плавающих зооспор.Спорангии образуются на специализированных ветвях, называемых спорангиеносцы. Разветвленный спорангиенофор с вздутием на точки прикрепления спорангии характерны для Phytophthora infestans и полезен для идентификации этого патогена. При отсутствии достаточного количества воды или при температуре выше 24 C — зооспоры не образуются. Однако спорангии прорастают, производя зародышевые трубочки, проникающие в хозяина.

Оба типа совместимости A1 и A2 должны присутствовать для половые споры или ооспоры.Обе совместимости типы должны инфицировать одно и то же растение или клубень, чтобы в них образовались ооспоры. поле. Одна ооспора образуется в более крупном оогониуме. (материнская клетка) и антеридий (мужская клетка) находится в основании. Ооспоры имеют утолщенные стенки и, как полагают, выживают в почве. между сезонами сбора урожая.

Спорангии, собранные в поле от фитофтороза томатов, показаны на Инжир. 2, а зрелый набухший спорангиофор — на рис. 3.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ:

В тропических условиях картофель выращивают непрерывно, таким образом, воздушный инокулят обычно вызывает первый случай заражения. болезнь на новом поприще.В районах с умеренным климатом — почва или растительный мусор. Считается, что в межсезонье укрывается патоген. Грибок также выживает в инфицированных клубнях, оставшихся в почве от в предыдущем сезоне. Кусочки семян также могут быть инфицированы и содержать возбудитель. Когда появляются новые всходы из зараженных кусочков семян или более старые клубни, грибок заражает, а затем споры на новых затем рост и спорангии распространяются по воздуху или по воде.

Сваи отбраковки, оставшиеся от предыдущего сезона, также будут производить начальный посевной материал для новых культур.Огромное количество спор может развиваются на пораженных побегах, выходящих из кучки отбраковки. В течение В период вегетации отбракованные кучи продолжают производить спорангии, поскольку грибок проникает и спорулирует на любых новых побегах.

Когда окружающая среда очень благоприятна для болезней, спорангии переносятся по воздуху и распространяются на многие мили. Спорангии приземляются на здоровая листва и прорастают в присутствии влаги. В малом температуры, при наличии достаточного количества воды зооспоры сформированы и выпущены.Эти зооспоры плавают в воде и могут мигрируют по влажной поверхности листьев. Вступая в контакт с ткани хозяина, они проникают в клетки и прорастают. Зародышевая трубка, образованная зооспоры проникают в эпидермис листа в нескольких местах, вызывая небольшие пятна. Эти маленькие гнили быстро разрастаются, на листьях появляются пятна и развиваются гнили (крупные гнили). При относительной влажности, близкой к 100%, Phytophthora производит большое количество спорангиев на поверхность листьев. Спорангиальные образования белые на темном фоне цветные поражения листьев.Их выдувают на здоровые растения и продолжить цикл болезни.

УПРАВЛЕНИЕ:

В тропиках должны выполняться программы химического опрыскивания. до появления болезни, особенно в прохладную зиму периоды. После развития внекорневой инфекции могут возникнуть эпидемии. неконтролируемый. Очень важно поддерживать низкое количество гнилей листьев.

Важно хорошее покрытие фунгицидами. Системный фунгициды, такие как металаксил, движутся вверх по растению, таким образом, если опрыскиваются только верхние листья, нижний навес будет незащищенные и идеальны для развития болезней.Хорошее покрытие также важно, если системные фунгициды чередуются при контактном фунгициды, такие как манкоцеб.

Избегайте появления новых генотипов Phytophthora infestans путем посадки только свободных от болезней семян. Движение A2 Тип спаривания с Гавайями, скорее всего, произойдет на семенах. В текущая популяция Phytophthora infestans — это A1. Устойчивость к металаксилу была связана со спариванием А2. тип.

Предотвратите заражение клубней, поддерживая почву на холмах с растениями. Держите клубни закрытыми и убейте лозу за 2 или более недель до сбора урожая. для уменьшения количества Phytophthora infestans в поле при жатве. При хранении удалите зараженные клубни.

Используйте сорта, более устойчивые в тропиках. Два У картофеля различают виды устойчивости: 1) специфическая резистентность (также называемая вертикальной, расовой, олигогенной или моногенная резистентность и 2) общая резистентность (также называемая горизонтальная, расовая неспецифическая или полигенная устойчивость).Конкретный устойчивость была обнаружена в генах Solanum demissum и селекционеры картофеля включили эти гены устойчивости в новые сорта. К сожалению, Phytophthora infestans является высокая вариабельность и все новые сорта со специфической устойчивостью со временем погибнет от этого патогена. Некоторые сорта с умеренным уровни общего сопротивления доступны и должны быть посажены где возможно. Поскольку характеристики сорта развиты в средах с умеренным климатом, производители в тропиках должны протестировать несколько сорта, чтобы определить, какие из них обеспечат лучший урожай, хорошие рост, устойчивость к насекомым, а также толерантность к Phytophthora .

ССЫЛКИ:

1. Агриос, Г. Н. 1988. Патология растений. APS Press. Св. Павел, Миннесота.

2. Алексопулос, К. Дж., К. В. Мимс и М. Блэквелл. 1996 г. Вводная микология. John Wiley & Sons, Inc. Нью-Йорк, США.

3. Хукер, У. Дж. 1986. Редактор. Сборник болезней картофеля.Пресса Американского Фитопатологического Общества. Сент-Пол, Миннесота.

АВТОРСКИЕ ПРАВА: Дженис Ю. Учида

Кафедра патологии растений

Гавайский университет

ФАЙЛ: BP-INFE

Phytophthora infestans — microbewiki

Классификация

Домен: Eukaryota; Тип: Heterokontophyta; Класс: Oomycota; Отряд: Peronosporales; Семья: Pythiaceae; Род: Phytopthora

Виды

Phytophthora infestans

Фигура 1.Клубни картофеля, инфицированные Phytophthora infestans. Верхний, клубень на ранних стадиях заражения; внизу, клубень, показывающий спороношение гриба после хранения во влажных условиях. Источник: [1]

Описание и значение

Phytophtora infestans — протист-оомицет. P. infestans первоначально считался видом грибов из-за его нитчатой ​​структуры и метаболических стратегий, но недавние биохимические и филогенетические анализы показали, что P.infestans лишь отдаленно родственен грибам и более близок к гетероконтовым водорослям (12, 16). P. infestans Ростовая структура грибовидная, мицелий обычно ценоцитарный и состоит из гиф диаметром от 5 до 8 мкм (6). Клеточные стенки P. insfestans в основном состоят из целлюлозы и β-глюканов и не содержат хитина (3). P. infestans является возбудителем фитофтороза картофеля, привел к Великому ирландскому голоду в середине девятнадцатого века и ежегодно причиняет ущерб на сумму около 3 миллиардов долларов США во всем мире (4). P. infestans распространен по всему миру, включая основные регионы выращивания картофеля в Европе, Северной и Южной Америке (6).

Структура генома

В 2009 г. был секвенирован геном Phytophthora infestans (7). Размер генома оценивается в 237 мегабайт с высоким содержанием G-C, около 52% (15, 13). Микроскопический анализ показал, что хромосом 8-10 (13). Это диплоидный организм, то есть в каждой клетке присутствует два набора хромосом (2).

Структура, метаболизм и жизненный цикл клеток

Рисунок 2. Phytophthora infestans. A, зооспоры, образующиеся в спорангиях лимонной формы (B). Источник: [2]

Жизненный цикл
Phytophthora имеет два вида споров покоя или выживания, которые они производят, у обоих из которых есть толстые клеточные стенки, которые позволяют им выживать в неоптимальных условиях в течение длительных периодов времени. Двумя видами спор являются ооспоры, образованные в результате половой рекомбинации, и хламидоспоры, споры бесполого выживания (8).

Некоторые виды Phytophthora являются гомоталлическими, а некоторые — гетероталлическими. Гомоталлические виды могут воспроизводиться только при наличии одного слоевища. Гетероталлические виды могут воспроизводиться только в том случае, если два разных слоевища взаимодействуют с типами спаривания А1 и А2 (14). Phytophthora infestans является гетероталлическим (6).

В прохладных влажных условиях Phytophthora ооспоры или хламидоспоры, которые прорастают с образованием гиф или непосредственно образуют спорангии.Спорангии могут отделяться и перемещаться по воздуху (6). Затем спорангии выпускают свободно плавающие зооспоры, которые имеют два жгутика, один мишура и один жгутик. Жгутики позволяют зооспорам перемещаться в воде по поверхности листьев, а также в почве (6). Как только зооспора достигает корня или поверхности листа растения, она образует цисту. Затем инцистированные зооспоры прорастают и образуют гифы на поверхности хозяина. Трубка, такая как гифы, проникает в лист или корень растения и позволяет клетке получать пищу (8).После заражения растения фитофтора может производить спорангии и зооспоры для дальнейшего заражения других тканей того же растения или близлежащих растений. Затем Phytophthora будет производить больше структур выживания, ооспор или хламидоспор, чтобы перезимовать и обеспечить источник инокулята для жизненного цикла следующего года (9).
Метаболизм
После заражения растения-хозяина гифы используются для поглощения питательных веществ. Питательными веществами, необходимыми для роста, являются источник органического углерода, кислород, фосфор, азот, водород, сера, кальций, магний и железо (10).
Клеточная структура:
Клеточная стенка состоит в основном из (1-3) β-D-глюканов, (1-6) β-D-глюканов и клеточной структуры (3).

Экология и патогенез

Как обсуждалось ранее, P. infestans является экономически значимым патогеном растений и наиболее печально известен из-за Великого ирландского голода середины девятнадцатого века. Возбудитель может быть обнаружен на лиственных участках растений-хозяев и в почве. P. infestans Выживание и патогенность инокулята в почвах можно объяснить рядом факторов, включая структуру почвы, содержание влаги и pH.Выживаемость и патогенность спорангиев P. infestans максимальны в почвах с увеличивающимся количеством глины или суглинка, большим количеством влаги (20% влагоемкости) и обычно снижаются по мере того, как почвы становятся более кислыми (pH 3,8-4,2). (11, 1).

P. infestans подвержен ингибированию и разрушению другими микроорганизмами, обнаруженными в почвах, включая бактерии и грибы (11, 1). Рост мицелия P. infestans легко происходит в стерилизованной почве, но сильно подавляется в нестерилизованной почве, что может быть связано с микроорганизмами, населяющими почву (17).

Согласно Эрвину и Рибейро (6), эпидемиям фитофтороза, вызываемого P. infestans , предшествуют следующие условия окружающей среды: «1) ночные температуры ниже точки росы в течение минимум 4 часов; 2) низкая ночная температура, не опускающаяся ниже 10С; 3) средний период облачности не менее 0,8 суток; и 4) на следующий день выпало не менее 0,1 мм осадков ».

Список литературы

1) Андривон Д. (1994), «Динамика выживаемости и инфекционности клубней картофеля спорангиев Phytophthora infestans в трех разных почвах.”Биология почвы, биохимия, 26, 945-952.

2) Brasier, C. M. 1992. Эволюционная биология фитофторы. Часть I: Генетическая система, сексуальность и создание вариаций. Анну. Rev. Phytopathol. 30: 153-171.

3) Бартницки-Гарсия, С. (1968). Химия клеточной стенки, морфогенез и систематика грибов. Анну. Rev. Microbiol. 22 87–108. 4) Дункан Дж. (1999), «Фитофтора — постоянная угроза нашим посевам». Microbiology Today, 26, 114-116.

6) Эрвин, Донанльд и Рональд Олаф.Фитофтора во всем мире. Сент-Пол: Американское фитопатологическое общество, 1996. (6) Гудвин, С.Б., Коэн, Б.А., и Фрай, У. (1994), «Панглобальное распространение одной клональной линии ирландского картофельного голодающего гриба». Труды Национальной академии наук США, 91, 11591-11595.

7) Haas BJ, Kamoun S, Zody MC, Jiang RH, Handsaker RE, Cano LM, Grabherr M, Kodira CD, Raffaele S, Torto-Alalibo T, Bozkurt TO, Ah-Fong AM, Alvarado L, Anderson VL, Armstrong MR, Avrova A, Baxter L, Beynon J, Boevink PC, Bollmann SR, Bos JI, Bulone V, Cai G, Cakir C, Carrington JC, Chawner M, Conti L, Costanzo S, Ewan R, Fahlgren N и др. .: «Последовательность генома и анализ ирландского патогена картофельного голода Phytophthora infestans». Nature 2009, 461: 393-398.

8) Hardham, A. R. 2001. Клеточная биология, лежащая в основе патогенности Phytophthora. Австралас. Завод Патол. 30: 91-98 9) Херст, Дж. М. и Стедман, О. Дж. 1960. Эпидемиология Phytophthora infestans. II. Источник посевов. Аня. Прил. Биол. 48: 489-517 10) Холь, Х.Р. 1991. Питание, стр. 53-83. В D.S. Ingram и P.H. Уильямс, (редактор), Достижения в патологии растений. Academic Press, Inc., Сан-Диего, Калифорния. 11) Лейси, Дж. (1965), «Инфекционность почв, содержащих Phytophthora infestans». Анналы прикладной биологии, 56, 363-380.

12) Кумар С., Ржецкий А. (1996), «Эволюционные взаимоотношения эукариотических царств». Журнал молекулярной эволюции, 42, 183–193.

13) Sansome, E. and Brasier, C.M. (1973). Диплоидия и структурная гибридность хромосом у Phytophthora infestans. Природа 241: 344-345.

14) Сэвидж, Э. Дж., Клейтон, К. У., Хантер, Дж. Х., Бреннеман, Дж. А., Лавиола, К., Галлегли, М. Е. 1968. Гомоталлизм, гетероталлизм и межвидовая гибридизация в роде phytophthora. Фитопатология 58: 1004-1021.

15) Тули П.В. и Therrien, C.D. (1987). Цитофотометрическое определение содержания ядерной ДНК 23 мексиканских и 18 немексиканских изолятов Phytophthora infestans. Exp. Mycol. 11: 19-26. (16) Ван де Пир Ю. и Де Уотчер Р. (1997), «Эволюционные взаимоотношения между таксонами эукариотической короны с учетом межсайтовой вариации 18s рРНК.”Journal of Molecular Evolution, 45, 619-630.

(17) Зан, К. (1962), «Активность Phytopthora infestans в почве в отношении заражения клубней». Транзакции Британского микологического исследования, 45, 205-221.

Автор

Страница создана Джейми Олсеном и Питом Нельсоном, студентами профессора Джея Леннона из Университета штата Мичиган.

<- Не удаляйте эту строку ->

Фитофтороз — Нью-Йоркская информация об инвазивных видах

Происхождение │ Среда обитания и распространение │ Воздействие │ Идентификация картофеля │ Идентификация томатов Профилактика и контроль │ Случаи

Фон

Фитофтороз ( Phytophythora infestans ) — это заболевание, поражающее стебли, листья, плоды и клубни посевов картофеля и томатов.Заболевание было впервые обнаружено в Соединенных Штатах в начале 1840-х годов, где оно нанесло ущерб урожаю многих сельскохозяйственных культур. Фитофтороз также стал причиной голода картофеля в Ирландии в 1845 году. Phytophythora infestans является патогеном оомицетов. Другими словами, он имеет аналогичные поверхностные характеристики с грибами, такие как размножение с использованием спор, образующихся в спорангиях, но на самом деле он более тесно связан с бурыми водорослями.

Помидоры заражены фитофторозом. Фото: Эдвард Сикора, Обернский университет, Багвуд.org

Происхождение

Считается, что фитофтороз возник в центральной части Мексики до того, как появился в США и Европе в 1840-х годах. К началу ХХ века болезнь распространилась по всему миру.

Среда обитания и распространение

Phytophythora infestans (фитофтороз) быстро растет и размножается на сельскохозяйственных культурах-хозяевах, таких как томаты и картофель, но может встречаться и на других видах растений. В Соединенных Штатах отмечены пасленовые пасленовые ( Solanum sarachiodes ), горько-сладкие ( Solanum dulcamara ) и петунии ( Petunia hybride ).Как правило, среда с высокой влажностью и умеренными температурами (60 ° и 80 ° F) идеальна для быстрого воспроизведения.

Поздний луг может сохраняться от сезона к сезону, живя в инфицированных клубнях картофеля. При благоприятных условиях патоген может производить миллионы спор, которые могут распространяться в воздухе ветром или через почву во влажных условиях. Болезнь может также распространяться через зараженный семенной картофель, наросты от ранее пораженного картофеля, который не был убран в предыдущем году, выбракованные и компостные кучи, а также при пересадке растений с одного поля на другое.

Удары

Очень важно идентифицировать и контролировать фитофтороз. Болезнь способна уничтожить весь урожай даже на полях коммерческого размера при благоприятных условиях. В этом году не только снизятся урожаи картофеля и томатов, но и инфицированные клубни могут остаться в почве и заразить будущие посевы, если не обработать их должным образом. Фитофтороз может иметь большое экономическое воздействие на общество из-за потери урожая помидоров и картофеля, роста безработицы, а также из-за затрат на борьбу с ними.Исследование Guenthner et al. (2001) оценили стоимость фитофтороза для производителей в США более 287 миллионов долларов или 507 долларов с гектара с учетом снижения урожайности, потерь при хранении, снижения качества, корректировки цен и использования фунгицидов. Кроме того, применение фунгицидов требует использования оборудования, что увеличивает количество необходимого топлива. С экологической точки зрения это может привести к снижению энергоснабжения и увеличению загрязнения воздуха и воды (Haverkort et al. 2008).

Идентификация картофеля

На поверхности клубня могут возникать пурпурно-коричневые пятна.Если разрезать, клубень будет иметь сгнившую ткань, которая заходит примерно на один дюйм в клубень и приобретает красновато-коричневый цвет. Наблюдение за симптомами может стать трудным, если клубень, который ранее был заражен фитофторозом, заражен вторым источником, например, бактериями.

Темные пятна на инфицированном клубне картофеля. Фото: Р. В. Самсон, Университет Пердью, Bugwood.org

После влажных периодов в течение недели после заражения можно заметить черные, пропитанные водой поражения на листьях. Во влажных условиях по краям поражения можно увидеть беловатые наросты (споры и спорангии), но как только поражение высохнет и станет коричневым, споры не будут видны.

Поражения на инфицированном листе картофеля. Фото: Р. В. Самсон, Университет Пердью, Bugwood.org

Стебли инфицированных растений картофеля могут иметь коричневые жирные пятна. Поражения стебля часто обнаруживаются на стыках между паром и листом или на вершине стебля рядом с гроздьями листьев.

Идентификация на помидорах

Поражения стебля и листьев томатов будут похожи на поражения, обнаруженные на растениях картофеля. Однако плоды помидоров будут иметь жирные круглые очаги, которые со временем могут стать кожистыми и темно-коричневыми, которые охватят весь плод.Структуры, продуцирующие споры, могут присутствовать во влажных условиях.

Томатное растение с плодами, пораженными фитофторозом — Юань-Минь Шен, Станция сельскохозяйственных исследований и распространения знаний района Тайчжун, Bugwood.org	Стебель томата с коричневыми пятнами поражения — Юань-Минь Шэнь, Станция сельскохозяйственных исследований и распространения знаний района Тайчжун, Bugwood.org
Беловатые спорангии Phytophthora infestans на нижней стороне листа томата — Маргарет МакГрат, Корнельский университет, Багвуд.орг	Верхняя сторона инфицированного листа томата с коричневым пятном на листьях со светло-зеленой каймой — Маргарет МакГрат, Корнельский университет, Bugwood.org

Если вы не уверены, заражено ли растение фитофторозом, поместив подозреваемые зараженные листья во влажную камеру на ночь, можно получить беловатые спорангии.

Есть некоторые возбудители болезней растений, похожие на фитофтороз. Если вы не уверены, что вы имеете дело с фитофторозом, обратитесь в местное отделение Cornell Cooperative Extension или отправьте растение в диагностическую клинику для идентификации.Некоторые распространенные аналоги фитофтороза включают:

• Серая плесень: Фитофтороз встречается в живых тканях, тогда как серая гниль сначала проникает в мертвые ткани растений. Рост будет более пушистым и серым или коричневатым (не белым). Пораженные плоды станут мягкими, но не коричневыми.
• Стресс засухи : Происходит, когда часть ткани листа приобретает коричневый цвет по краям при отмирании от недостатка воды. Нет нечеткого роста патогенов.
• Фитофтороз: Пятна на всех частях растения меньше, чем фитофтороз, на котором расположены концентрические кольца.
• Пятнистость листьев септориоза : Пятна на листьях и стеблях меньше, чем у фитофтороза, с коричневым центром. Плоды не страдают.
• Гниль плодов конька : листья и стебли не поражаются. Поражает плоды (обычно близкие к почве), делая их коричневыми с образованием белых спор. Фрукты остаются твердыми и гладкими.

Профилактика и контроль

Лучше избегать источников спор в начале сезона. Сажайте только здоровый сертифицированный семенной картофель, а также избегайте любых пересадок или импортных фруктов, которые могли вступить в контакт с болезнью.Перед посадкой обязательно осмотрите семена и сажайте только те, которые здоровы и не имеют дефектов. Нездоровые, потенциально зараженные семена и растения следует уничтожить или убедиться, что они полностью разложились. Если вы уже заразили растения в прошлом сезоне, обязательно удалите все новые приросты. Чтобы споры в почве не заразили клубни картофеля, можно окучить почву вокруг основания растения. Кроме того, виноградные лозы должны быть мертвыми или срезанными над поверхностью почвы за 2-3 недели до сбора урожая.

Есть некоторые сорта картофеля и томатов, которые проявляют некоторую устойчивость к фитофторозу (Chen et al.2003). Их посадка может быть альтернативой замедлению распространения фитофтороза, но не обязательно может предотвратить возникновение болезни. Чтобы уменьшить влияние фитофтороза на сообщества, исследователи продолжают изучать генетическую модификацию картофеля для снижения восприимчивости к фитофторозу (Haverkort et al. 2008).

Если известно, что фитофтороз в вашем районе и период вегетации влажный, существуют фунгициды, которые могут помочь защитить ваши растения. Их нужно применять до контакта с заболеванием.Фитофтороз может заразить растения в любое время вегетационного периода, поэтому может потребоваться постоянное применение фунгицида. Можно использовать фунгициды с манебом, манкоцебом, хлороталонилом или фиксированной медью, а на этикетке указаны фитофтороз томатов и картофеля. Есть опасения, что чрезмерное использование фунгицидов может привести к развитию устойчивости к пестицидам при фитофторозе. Лучше всего связаться с вашим местным отделением Cornell Cooperative Extension для получения дополнительной информации о том, как использовать пестициды и какие из них одобрены как органические, перед их использованием.Как всегда, важно прочитать инструкции на этикетке и соответствующим образом использовать пестициды.

Рекомендуется еженедельно проверять растения на наличие симптомов. Если вы столкнулись со вспышкой или знаете о местных событиях, также лучше всего проинформировать и обучить соседних производителей.

Встречи

В рамках профилактики фитофтороза важно быть в курсе того, где фитофтороз уже появился, на сайте www.usablight.org/map

Поделитесь этим постом!

.